АТИПІЗМ (грец. atypicus — відхилення від норми) — сукупність біологічних властивостей, які відрізняють пухлинні тканини від здорових тканин. У процесі онкогенезу і прогресії клітини втрачають свою здатність до диференціювання (дозрівання), ніби повертаючись до ембріонального стану. Загальна риса трансформованих клітин — пухлинний А. Поряд із цим поняттям використовують терміни «анаплазія» (повернення до ембріонального етапу розвитку) та «катаплазія» (уподібнення ембріональній тканині). Останній термін більш правильний, оскільки при пухлинному розростанні повного повернення до ембріонального стану не відбувається, хоча більшість властивостей пухлинної тканини зближують її з ембріональним етапом розвитку. Використовують також термін «метаплазія» — перетворення на нові клітинні форми.
Пухлинний А. проявляється значною кількістю ознак, які характеризують зростання, структуру, метаболізм і функції клітин: 1) А. проліферації: в пухлинах значно збільшується кількість клітин, які діляться (від 40 до 100%), що веде до швидкого наростання маси пухлини чи сумарної кількості клітин, напр., лейкозних при гемобластозах; 2) А. диференціювання: часткове чи повне пригнічення процесу дозрівання (диференціювання) пухлинних клітин; 3) Інвазивне (інфільтративне) розростання: проникнення клітин пухлини в оточуючі нормальні тканини (поєднується з їх деструкцією). Найбільш імовірні причини інвазивного розростання: зниження міжклітинної адгезії; зменшення властивостей контактного гальмування клітин; вироблення клітинами фактора, що стимулює їх рух; наявність в оточуючих тканинах хемотаксинів; збільшення електростатичного відштовхування клітин; здатність клітин до амебоїдного руху; синтез великої кількості рецепторних білків до адгезії молекул.
Інфільтративне розростання і утворення метастазів (фатальна поява А.) пов’язані з порушеннями у пухлинній тканині міжклітинних взаємозв’язків. Метаболічний (біохімічний) А. полягає в істотній зміні обміну речовин (нуклеїнових кислот, білків, вуглеводів, ліпідів, іонів, рідин, вітамінів), що приводить закономірно до змін фізико-хімічних параметрів пухлинних клітин і новоутворень у цілому. У пухлині підвищується синтез ДНК і РНК, що пов’язано з експресією онкогенів та ще деяких генів пухлинної клітини (А. обміну нуклеїнових кислот). Це можливо завдяки: зменшенню вмісту в них пістонів та інших ядерних білків, які виконують роль супресорів синтезу ДНК; підвищенню кінетичної активності ДНК- і РНК-полімераз та інших ферментів метаболізму нуклеїнових кислот. А. білкового обміну зумовлює: підсилення вмісту амінокислот у реакції протеосинтезу (феномен «пухлина — пастка азоту»); інтенсифікація синтезу білків різних класів (структурних, ферментів, онкобілків тощо) при одночасному зменшенні або припиненні синтезу інших білків, напр., гістонів; зміна антигенного профілю пухлин (модифікація макромолекул білка). Порушення метаболізму білка в новоутвореннях забезпечує реалізацію більшості інших проявів їх А., які зумовлюють прогресуюче пухлинне розростання та сприяють активації механізмів протибластомного захисту організму (поява у пухлинних клітин антигенів, відсутніх у нормальних клітинах). А. обміну вуглеводів: активація реакцій транспорту й утилізації глюкози пухлинними клітинами (феномен «пухлина — пастка вуглеводів»), що пов’язано з підвищенням у кілька разів вмісту глюкози в реакції гліколізу; усунення феномену гальмування гліколітичного окиснення глюкози в аеробних умовах (негативний ефект Пастера); зменшення відносної частки тканинного дихання при ресинтезі АТФ; інтенсифікація процесу прямого окиснення вуглеводів у пентозофосфатному циклі. Ці зміни забезпечують значне підвищення стійкості пухлинних клітин до гіпоксії та гіпоглікемії та додаткові енергетичні ресурси, що підвищують ступінь їх виживання. А. обміну ліпідів: значне підсилення утилізації вищих жирних кислот та холестерину (пухлина як «пастка для ліпідів»); активація синтезу ліпідних структур клітин; інтенсифікація процесів ліпопероксидації. А. обміну іонів і води: надмірне накопичення деяких іонів та води, змінення взаємовідношення іонів (підвищення катіонів К і Сu та зменшення Na, Mg, Zn та ін.), що забезпечує реалізацію інших видів А.: розростання, функції та структури. А. обміну вітамінів: багато вітамінів інтенсивно захоплюються бластомою і використовуються як різні коферменти.
Загальні ознаки метаболічного А.: інтенсивне включення в метаболізм пухлин амінокислот, ліпідів, вуглеводів, іонів та інших речовин (пухлина як метаболічна «пастка»), що забезпечує значне підсилення (у зв’язку з інтенсивною проліферацією бластомних клітин) пластичних процесів необхідними речовинами; переважання в пухлині анаболічних реакцій над катаболічними; втрата спеціалізації клітин новоутворення порівняно з нормальними, що пов’язано із зупиненням (або порушенням) синтезу в пухлинних клітинах важливих для нормального метаболізму ферментів; зниження ефективності місцевої регуляції обміну речовин на основі механізму зворотного зв’язку; «відхід» метаболізму новоутворень від системних — нейрогенних та гормональних — регуляторних впливів, що пов’язано зі значними змінами рецепторного та пострецепторного апарату регуляції обміну в клітинах бластоми; перехід пухлинних клітин на значно архаїчні варіанти механізмів регуляції (аутокринний — внутрішньоклітинний та паракринний — за допомогою цитокінів, які утворюють сусідні клітини).
Метаболічна анаплазія здатна спричиняти загальне глибоке виснаження організму — кахексію, а саме: морфологічний А. (А. структури пухлини) — бластомні тканини не повторюють будови аналогічної зрілої тканини, клітини пухлини можуть бути несхожими на зрілі клітини того самого походження. Види морфологічного А.: тканинний та клітинний.
Тканинний А. — зміна співвідношення між паренхімою та стромою пухлини (частіше переважає паренхіма), зміна розміру та форми тканинних структур із виникненням виродливих тканинних утворень різного розміру. У пухлинах мезенхімального походження пучки волокон відрізняються довжиною, товщиною, хаотичним розміщенням. А. строми може проявлятися кількісними та якісними характеристиками волокняного компонента, а також співвідношенням клітинного і волокняного компонентів.
Клітинний А. — виникнення поліморфізму клітин (як за формою, так і за розміром), збільшення ядер, які мають порізані контури, збільшення ядерно-цитоплазматичного співвідношення на користь ядра, утворення великих ядерець. Унаслідок патологічних мітозів з’являються пухлинні клітини з гіперхромними і гігантськими ядрами, багатоядерні клітини, фігури патологічних мітозів. Відомо, що у клітинах пухлин спостерігається порушення продукції кейлонів, які в нормі регулюють мітотичну активність клітин і діють як інгібітори клітинного поділу. У клітинах збільшується кількість рибосом, полісом та аномальних мітохондрій. Важливий прояв клітинного А. — це наявність глибоких змін у поверхневій будові клітинної мембрани: порушення активності ферментів, зменшення кількості глюкопротеїдів, зміна проникненості мембранного транспорту та електричного заряду, деструкція мікрофіламентів.
Злоякісним пухлинам належать обидва типи морфологічного А. Існує позитивна кореляція між ступенем їх прояву та злоякісністю пухлини. Доброякісним пухлинам належить лише тканинний А., оскільки вони побудовані зі зрілих диференційованих клітинних елементів.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник в 2 т. — М., 2006. — Т. 1; Патофізіологія / М.Н. Зайко, Ю.В. Биць, Г.М. Бутенко та ін.; за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — 2-ге вид., перероб. і доп. — К., 2008; Чиссов В.И., Трахенберг А.Х. Первичномножественные злокачественные опухоли. Руководство для врачей. — М., 2000; The gtnttsc Dasis of Human Cancer. — Phil., 1998.