ОНКОГЕН

ОНКОГЕН (грец. onkos — маса, пухлина + gennaö — створювати, відтворювати) — ділянка ДНК (ген), функція якої призводить до пухлинної трансформації нормальних клітин. При цьому в процесі такої трансформації, згідно із сучасними уявленнями, важливу роль відіграють декілька груп генів, які тією чи іншою мірою належать до О.

Єдиної класифікації О. на сьогодні не існує. Слід розрізняти власне клітинні та вірусні (що вносяться вірусом у клітину) О. Терміном «протоонкогени» позначають нормальні клітинні гени, посилення чи модифікація функції яких (експресія) перетворює їх на О. Цей процес відбувається під впливом «пухлинних супресорів» (антионкогени, рецесивні пухлинні гени) — клітинних генів, інактивація яких різко підвищує вірогідність виникнення новоутворення. При відновленні функції супресорів, навпаки, зростання пухлинних клітин пригнічується. Останнім часом особливу увагу приділяють дослідженню функцій «мутаторних» генів, порушення функції яких тим або іншим чином здатне збільшувати темп виникнення мутацій і/або інших генетичних змін клітини. Їх інактивація надзвичайно підвищує вірогідність появи різних онкогенних мутацій, і утворення пухлини стає лише справою часу. Два останні десятиліття характеризувалися відкриттям усе нових і нових О. та пухлинних супресорів. Досі відомо близько сотні потенційних О. (клітинних і вірусних) та близько двох десятків пухлинних супресорів. Виявлено характерні для тих або інших форм новоутворень людини зміни О. і пухлинних супресорів, зокрема високоспецифічні аномалії, які використовують для встановлення діагнозу (таблиця).

Проте лише в останні роки стала вимальовуватися загальна картина, яка свідчить, що переважна більшість відомих протоонкогенів і пухлинних супресорів є компонентами декількох загальних сигнальних шляхів, які контролюють клітинний цикл, апоптоз, цілісність геному, морфогенетичні реакції та диференціювання клітин.

Cooper G. Oncogenes. — NY: Jones and Bartlett Publishers, 1995; Vogelstein B., Kinzler K.W. The Genetic Basis of Human Cancer. — Phil.: McGraw-Hill, 1998.