ОКИСНЕННЯ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНЕ — біохімічний процес перетворення кисню, ліпідів, нуклеїнових кислот, білків та інших сполук під дією вільних радикалів, а перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) — одне з його наслідків. Вільні радикали — це сполуки, які мають неспарений електрон на зовнішній орбіталі та виявляють високу реакційну здатність. До первинних вільних радикалів належать супероксидний аніон-радикал, оксид нітрогену; вторинними є гідроксильний радикал, синглетний кисень, пероксид гідрогену, пероксинітрит. Утворення вільних радикалів пов’язане з утворенням вільних електронів при порушеннях процесів окиснення в дихальному ланцюгу, перетворенні ксантину, синтезу лейкотрієнів та простагландинів. Ці реакції залежать від активності ферментів ксантиноксидази, альдегідоксидази, холестериноксидази, ферментів цитохрому Р450. Синтез супероксид-аніону стимулюється ангіотензином ІІ, який утворюється із ангіотензину І під впливом АПФ. Його активність у судинах хворих із вираженим атеросклерозом особливо висока.
Оксид нітрогену утворюється при окисненні L-аргініну під дією NO-синтетази за участю кальмодуліну. Синтез NO при атеросклерозі не змінюється, але його дефіцит може виникати при збільшенні утворення сполуки NO з супероксид-аніоном. Цей процес закінчується синтезом пероксинітриту зі значними патогенними властивостями, у т.ч. з утворенням окиснених форм ліпопротеїнів низької густини (атерогенний фактор). Для синтезу вторинних вільних радикалів використовується гідроген НАДФ·Н, НАД·Н (донори протонів).
Супероксид-аніон може відновлювати Fe3+ в Fe2+, при взаємодії якого з пероксидом гідрогену, перекисами ліпідів і гіпохлоритом утворюються високотоксичні радикали. З усіх вільних радикалів найбільшу активність виявляють гідроксильний радикал і пероксинітрит.
Посилення О.в., яке спостерігається під час УФ-опромінення, дії ультразвуку, радіації та інших факторів, може викликати серйозні порушення в обміні речовин та енергії, у функціях і структурі клітини. Напр. у разі променевої хвороби відбувається порушення унікальної структури біологічних мембран, їх розпушення і внаслідок цього — порушення структурованості ферментів та їх систем. Накопичення пероксидів у значній кількості в мітохондріях викликає набрякання та руйнування, що призводить до порушення впорядкованості фіксації та функцій ферментативних систем дихання. У разі посилення О.в. спостерігається роз’єднання дихання і фосфорилювання, що є причиною послаблення біосинтезу макроергічних сполук, особливо АТФ. Це гальмує процеси біосинтезу білків, нуклеїнових кислот та інших сполук. Вміст вільних радикалів знижується за допомогою антиоксидантів, які розривають ланцюги перетворень у реакціях О.в., руйнують молекули перекисів. До ферментних антиоксидантів належать супероксиддисмутаза, глутатіонпероксидаза, каталаза, які містяться у клітинних структурах. Неферментні антиоксиданти — це вітаміни Е, К, С, убіхінони, триптофан, фенілаланін, церулоплазмін, трансферин, гаптоглобін, глюкоза, каротиноїди. Ці антиоксиданти блокують активність вільних радикалів у крові. О.в. необхідне для нормального функціонування організму. Про це свідчить потреба організму в 5% кисню на утворення супероксидного аніон-радикалу. О.в. сприяє знешкодженню віджитих клітин, елімінації ксенобіотиків, запобігає злоякісній трансформації клітин, моделює енергетичні процеси за рахунок активності дихального ланцюга мітохондрій, проліферацію та диференціацію клітин, транспортування іонів, бере участь у регуляції проникності клітинних мембран, у руйнуванні ушкоджених хромосом, забезпеченні дії інсуліну. О.в. генерує внутрішньоклітинні бактерицидні та противірусні фактори, особливо у клітинному ядрі. Регулюючі функції активного оксигену у дорослої людини можуть трансформуватися в їх ушкоджувальний вплив. Це суттєво за умов впливу вільних радикалів на конформацію структурних та функціональних білків, на процеси утворення БАР, у т.ч. гормонів.
Ступінь і характер тканинних ушкоджень, порушень біохімічних процесів залежать від вираженості впливу О.в. При певному рівні О.в. забезпечує нормальні біохімічні процеси та функції тканинних сполук, а при зміні рівня О.в. ініціюється ушкоджувальна дія накопичення пероксидів ліпідів, що прискорює старіння організму. Вони також затримують поділ клітин, що уповільнює процеси загоєння ушкоджених тканин.
Биохимия / Под ред. Е.С. Северина. — М., 2003; Біологічна хімія / Л.М. Вороніна, В.Ф. Десенко, Н.М. Мадієвська та ін. — Х., 2000; Біохімія людини. — Тернопіль, 2001; Боєчко Ф.Ф., Боєчко Л.О. Основні біохімічні поняття, визначення і терміни. — К., 1993; Гонський Я.І., Максимчук Т.П., Губський Ю.І. Біологічна хімія. — К.–Тернопіль, 2000.