АЦИДOЗ (acіdosіs; лат. acіdus — кислий) — порушення кислотно-основної рівноваги в організмі, що характеризується надлишковим вмістом аніонів летких і нелетких кислот.
А. може бути компенсованим (частково чи цілком) і некомпенсованим (декомпенсованим). За механізмом виникнення розрізняють: А. обмінний (метаболічний, негазовий), пов’язаний із надлишковим накопиченням в організмі аніонів нелетких кислот або значною втратою катіонів лугів; А. газовий, або дихальний (респіраторний), пов’язаний з недостатнім виведенням вуглекислоти легенями.
Обмінний А. — найчастіша форма порушення кислотно-основної рівноваги крові. Причини, що призводять до розвитку обмінного А. внаслідок надлишкового накопичення кислот в організмі, численні. Одна з них — кетоацидоз — неповне окиснення жирів і надлишкове накопичення ацетонових тіл (ацетооцтової, β-оксимасляної кислот), що виникає при: ускладненому перебігу цукрового діабету або голодуванні; неповному окисненні вуглеводів у зв’язку з накопиченням у тканинах молочної кислоти; посиленій фізичній роботі; гіпоксичних станах різного характеру; гострій серцевій недостатності (кардіогенний шок); тяжких ураженнях печінки (цироз, токсична дистрофія); тривалій гарячці; захворюваннях нирок (ниркова недостатність); надлишковому екзогенному введенні кислот в організм; отруєнні оцтовою кислотою, тривалому чи безконтрольному прийомі саліцилатів, хлористого амонію, соляної кислоти тощо. А. виникає при тривалому застосуванні інгібітора карбоангідрази — ацетазоламіду. Це знижує діуретичну ефективність препарату, у зв’язку з чим рекомендується робити перерви у його прийомі. Другу групу причин становлять фактори, що призводять до надлишкового виведення аніонів НСО–3 з організму через нирки або через ШКТ, що характерно при тривалих проносах, свищах кишечнику, шлункового і панкреатичного протоків, коли організм втрачає значну кількість бікарбонату натрію і калію із соками підшлункової залози і кишечнику, а також із жовчю.
Газовий А. — підвищення концентрації вуглекислоти і парціального тиску СО2 (рСО2) у крові, що розвивається при зменшенні легеневої вентиляції (дихальна недостатність, гіповентиляція), а також при вдиханні повітря з високою концентрацією СО2. Причинами дихальної недостатності можуть бути: 1) пригнічення функції дихального центру (шок, підвищення внутрішньочерепного тиску, передозування морфіноподібних препаратів і барбітуратів); 2) порушення дихання, пов’язані з ураженням нервово-м’язового апарату дихальних м’язів (поліомієліт, ботулізм, параліч діафрагмального нерва, міастенія, період відновлення спонтанного дихання після застосування релаксантів); обмеження рухомості грудної клітки внаслідок травми та деяких захворювань (кіфосколіоз, високе розміщення діафрагми, окостеніння реберних хрящів, деформація ребер); 3) гіповентиляція внаслідок недостатньої прохідності повітроносних шляхів (стороннє тіло в дихальних шляхах, бронхоспазм) або внаслідок зменшення дихального об’єму легень (пневмонія, інфаркт легені, пневмосклероз, склеродермія, бронхоектаз тощо). Газовий А. може виникнути при вдиханні повітря чи газових сумішей з високою концентрацією СО2 при тривалому перебуванні в закритому приміщенні без відновлення повітря чи використанні наркозного апарата з виснаженим поглиначем. Гіповентиляція можлива також при неправильному проведенні штучного дихання. Розпізнавання та оцінка тяжкості А. полегшуються визначенням основних показників кислотно-основного стану за допомогою експрес-методу Аструпа.
БМЭ. — М., 1975. — Т. 2; БСЭ. — М., 1970. — Т. 2; Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника: Руководство для врачей / Под общ. ред. Ю.Л. Шевченко. — СПб, 2000; Крыжановский Г.Н. Введение в общую патофизилогию. — М., 2000; Целуйко В.И., Чернышов В.А., Малая Л.Т. Метаболический синдром. — Х., 2002.