ДІАТЕЗИ (лат. dіathesеs < грец. dіathesіs — розподілення, розміщення) — одна з форм реактивності організму, що характеризується своєрідними реакціями на звичайні подразники, схильністю до тих чи інших захворювань і є сукупністю спадкових і набутих властивостей організму.
Виділяють такі найбільш розповсюджені Д.: ексудативно-катаральний, лімфатико-гіпопластичний, нервово-артритичний (сечокислий). Велику групу становлять геморагічні Д. Крім того, відзначають змішані форми Д. В основі ексудативно-катарального Д. лежить спадкова підготовленість, схильність організму до запальних затяжних процесів і розвитку алергічних реакцій. Виявлено низку особливостей і відхилень у реактивності організму дітей з ексудативно-катаральним Д.: неадекватність шкірно-судинних реакцій, аномалії розвитку капілярів, гідролабільність, порушення кислотно-лужної рівноваги та амінокислотного обміну; зміна співвідношення білкових фракцій та активності ферментів крові, зниження гістаміно-пектичної активності, підвищення чутливості до гістаміну. Має значення порушення обміну триптофану і піридоксину. При ексудативно-катаральному Д. можуть мати місце деякі успадковані ензимопатії, що сполучаються з ним. Є дані, що в осіб з ексудативно-катаральним Д. глікопротеїди сироватки крові та епітелію верхніх дихальних шляхів мають подібну хімічну будову й однакові імунологічні властивості з вуглеводною частиною глікопротеїдів деяких алергенів (пилок рослин, кінська лупа). Це має значення при сенсибілізації організму. У цих осіб розвиток алергічних реакцій значною мірою пов’язаний з успадкованою здатністю при стиканні з екзогенними алергенами (харчовими, побутовими, лікарськими) продукувати особливі антитіла — реагіни, що належать до класу Іg (алергічні), у зв’язку з чим розвивається алергічна реакція негайного типу зі звільненням деяких БАР (гістаміну, серотоніну та ін.) і відповідна клінічна симптоматика (бронхіальна астма, кропив’янка, набряк Квінке, анафілактичний шок та ін.). Клінічні прояви ексудативно-катарального Д. можуть виявляти вже з перших місяців життя. Найчастіше це шкірні прояви (стійкі попрілості, молочний струп, себорея волосистої частини голови). З боку слизових оболонок — схильність до злущування епітелію кишечнику і сечовивідних шляхів, нерідко «географічний язик». Пізніше при дії харчових алергенів і сенсибілізації організму можуть розвиватися екзема, в старшому віці — нейродерміт, свербець, які супроводжуються сильною сверблячкою. Під впливом різних екзогенних алергенів та інфекції у дітей розвивається несправжній круп, бронхоспастичний синдром при респіраторних інфекціях, перебіг пневмонії набуває затяжного характеру, виникають хронічні осередки інфекції в носоглотці. Деякі автори зазначають, що у дітей з ексудативно-катаральним Д. у подальшому часто розвивається бронхіальна астма. У дітей грудного віку нерідко відзначається непереносимість молока матері з розвитком диспептичних явищ. Лімфатико-гіпопластичний Д. характеризується зниженою адаптацією хромафінного апарату надниркової залози до різних впливів навколишнього середовища. Відзначаються аномалії в розвитку вилочкової залози — її відносне збільшення і затримка інволюції, що відбивається на імунологічній реактивності організму дитини (виникає схильність до розвитку алергічних реакцій і процесів аутоагресії).
Клінічні прояви. Шкірні покриви пастозні, бліді, м’язи розвинуті слабко. Відзначають збільшення лімфатичних вузлів і гіперплазію аденоїдної тканини носоглотки. Діти схильні до частих інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів. Характерні ураження слизових оболонок (отити, трахеобронхіти, кон’юнктивіти з тривалим перебігом). У крові виявляють виражений лімфоцитоз. Легко розвиваються стридор, астматичні стани; описані випадки раптової смерті дітей, що пов’язують з недостатністю функції надниркової залози. Рентгенологічно визначається затримка інволюції вилочкової залози.
Нервово-артритичний Д. характеризується порушенням обміну речовин: пуринового, ліпідного, вуглеводного.
Клінічні прояви. Схильність до розладів травлення; анорексія, підвищена нервова збудливість. У дітей старшого віку характерна поява блювання, яка іноді набуває стійкого характеру за типом ацетонемічної. Розвиваються екзема, бронхіальна астма, захворювання жовчо- і сечовивідних шляхів. Цей Д. спричиняє розвиток ожиріння, цукрового діабету, атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, подагри та обмінних артритів. Сечокислий Д. характеризується накопиченням у біологічних рідинах сечової кислоти та її солей. Дуже часто при цьому діатезі відзначається порушення обміну щавлевої кислоти. Зниження згортання крові при геморагічному Д. виявляється підвищеною кровоточивістю — повторними кровотечами, крововиливами, що виникають як спонтанно, так і при незначних травмах. Механізми: набуте та спадкове зниження або порушення синтезу плазмових і тромбоцитарних факторів згортання крові та компонентів калікреїн-кінінової системи; інгібування або збільшення ендогенних антикоагулянтів; активізація фібринолітичної системи; передозування антикоагулянтів, фібринолітичних і дефібринуючих препаратів. Усе це лежить в основі порушення коагуляційного гемостазу.
Лікування і профілактика. Дітям з ексудативно-катаральним Д. рекомендуються грудне вигодовування, усунення алергенів, які спричиняють сенсибілізацію організму дитини, обережне застосування антибіотиків; відміна профілактичних щеплень у період гострих алергічних проявів; їх роблять дітям старшого віку. При лімфатико-гіпопластичному Д. особливого значення набувають методи загартовування й лікувальної фізкультури. Необхідно дотримуватися таких самих запобіжних заходів, як при сенсибілізувальних впливах і профілактичних щепленнях. У лікуванні нервово-артритичного Д. приділяється увага режиму дня, заняттям фізкультурою, дієті з обмеженням жирів, яєць, какао та виключенням продуктів, багатих на щавлеву кислоту та її солі.
При розвитку алергічних захворювань проводять гіпосенсибілізувальну і симптоматичну терапію.
БМЭ. — М., 1977. — Т. 7; Вигорська Я.І. Геморагічні захворювання. — Л., 1999; Гусева С.А., Вознюк В.П., Бальшин М.Д. Болезни системы крови. — М., 2001; Патологическая физиология / А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкий и др. — М., 2001.