ГІСТАМІН

ГІСТАМІН — біогенний амін, який утворюється при декарбоксилюванні амінокислоти гістидину.

Gistamin.eps

Гістамін

Реакцію каталізує фермент гістидиндекарбоксилаза (L-гістидин — карбоксиліаза). За хімічною природою є 2,4-імідозалілетиламіном. Міститься майже в усіх органах і тканинах. Найбільша кількість Г. міститься у ЦНС і тканинних базофілах сполучної тканини. Фізіологічні ефекти Г. пов’язані з його дією на гладкі м’язи периферичних судин, регуляцією функцій жовчного та сечового міхура, стимулюючим впливом на секрецію соляної кислоти в шлунку, звуженням бронхів, нейротрансмітерною функцією, участю в імунологічних реакціях. У крові Г. міститься у вигляді гранул базофілів та еозинофілів. У нормі Г. знаходиться переважно у неактивному стані. В умовах деяких патологічних процесів (опіків, алергічних захворювань) та під дією на організм різних хімічних сполук (у т.ч. ЛП) кількість вільного Г. значно збільшується. Надмірне накопичення Г. у зонах запалення та ділянках взаємодії антиген — антитіло є одним із патогенетичних механізмів алергічних та анафілактичних реакцій. Молекулярні механізми дії Г. на чутливі клітини реалізуються через мембранні Н1- та Н2- рецептори: Н1-рецептори пов’язані з функціонуванням фосфоїнозитидного циклу, активацією гуанілатциклази та накопиченням цГМФ (див. Гуанілатциклаза). Стимуляція периферичних Н1-рецепторів супроводжується скороченням бронхів, підвищенням тонусу гладких м’язів матки та кишечнику. Н2-рецептори пов’язані з активацією аденілатциклази та накопиченням цАМФ (див. Аденілатциклаза). При стимуляції цього типу рецепторів посилюється секреція шлункових залоз. Г. викликає розширення капілярів і знижує АТ.

Як ЛП Г. отримують шляхом бактеріального розщеплення гістидину або шляхом синтезу. Використання Г. обмежене. Іноді використовують при поліартриті, суглобовому та м’язовому ревматизмі, болю, пов’язаному з ураженням нервів, радикуліті. Препарат спричиняє гіперемію і зменшує вираженість болю. Широко застосовують препарати, що є антагоністами гістамінових рецепторів: антагоністи Н1-рецепторів (дифенгідрамін, клемастин, лоратадин, кетотифен) — при алергічних станах різного походження, бронхіальній астмі; антагоністи Н2-рецепторів (ранітидин, фамотидин) — для зменшення секреції соляної кислоти при виразці шлунка і дванадцятипалої кишки.

Боєчко Ф.Ф., Боєчко Л.О. Основні біохімічні поняття, визначення і терміни. — К., 1993; Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. — Тернопіль, 2001; Губський Ю.І. Біологічна хімія. — К.—Тернопіль, 2000.