ПЕНТОЗОФОСФАТНИЙ ШЛЯХ ОБМІНУ ГЛЮКОЗИ

ПЕНТОЗОФОСФАТНИЙ ШЛЯХ ОБМІНУ ГЛЮКОЗИ (гексозомонофосфатний шунт), при якому відбувається її повне окиснення до вуглекислого газу. П.ш.о.г. не є основним шляхом окиснення глюкози у клітинах, а перебуває у паралельному і тісному взаємозв’язку з гліколізом і циклом трикарбонових кислот. Ферменти П.ш.о.г. зосереджені в рідкій частині цитоплазми; основне їх призначення в більшості клітин полягає в генерації відновленого нікотинамідаденіндинуклеотидфосфату (НАДФН) і тим самим у забезпеченні відновних етапів різноманітних біосинтетичних процесів, у першу чергу, біосинтезу жирних кислот. У зв’язку з цим П.ш.о.г. є особливо активним у печінці (для синтезу жирних кислот), надниркової залози і сім’яниках (для синтезу стероїних гормонів), жировій тканині, молочній залозі (у період годування грудьми), ембріональних тканинах, еритроцитах (для відновлення окисненого глутатіону). П.ш.о.г. складається з 2 фаз — окиснювальної й неокиснювальної. У першій фазі глюкозо-6-фосфат незворотно окиснюється на пентозу — рибулозо-5-фосфат і утворюється відновлений НАДФН. У другій — рибулозо-5-фосфат зворотно перетворюється на рибозо-5-фосфат і метаболіти гліколізу. Сумарне рівняння П.ш.о.г. виражається так:

3 глюкозо-6-фосфат + 6НАДФ+ → 3СО2 + + 6(НАДФН + Н+) + 2-фруктозо-6-фосфат + + гліцеральдегід-3-фосфат.

Важливою функцією П.ш.о.г. є утворення пентоз (особливо D-рибози), необхідних для синтезу нуклеїнових кислот. Ферменти П.ш. разом з ферментами гліколізу створюють можливість зворотних взаємоперетворень 3-, 4-, 5-, 6- і 7-вуглецевих цукрів. Взаємодія різних груп ферментів може створювати значну кількість варіантів неокиснювальних реакцій. Таким чином, завершальний етап П.ш.о.г. не супроводжується утворенням якогось одного певного продукту, а, навпаки, є місцем перетину метаболічних шляхів і зумовлює можливість утворення різноманітних продуктів метаболізму. Важливою функцією П.ш.о.г. є також його участь у темнових реакціях фотосинтезу.

Регуляторним ферментом П.ш.о.г. є глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа, активність якої гальмується продуктом реакції НАДФН. Наявність у людини варіанту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази з активністю, близькою до нуля, клінічно проявляється гемолітичною анемією. При активності ферменту <10% анемія розвивається лише під впливом деяких лікарських посередників (напр. примахіну, сульфаніламідів та ін.), які знижують здатність еритроцитів боротися з активними формами кисню.

Біологічний словник. — К., 1986; Гонський Я.І., Максимчук Т.П., Біохімія людини. — Тернопіль, 2001; Біологічна хімія / Л.М. Вороніна, В.Ф. Десенко, Н.М. Мадієвська та ін. — Х., 2000; Биохимия / Под ред. Е.С. Северина. — М., 2003.