ГІПЕРТРОФІЯ

ГІПЕРТРОФІЯ (грец. ὑπερ- — через, занадто та τροφή — їжа, пожива) — збільшення об’єму тканини або органа за рахунок збільшення об’єму їх клітин та міжклітинних структур. Іншими словами, в гіпертрофованому органі не з’являються нові клітини, а лише збільшуються в розмірах попередні. Збільшення об’єму клітин зумовлене не підвищенням всмоктувальної рідини, що призводить до набухання чи набряку, а більш вираженим порівняно з нормою синтезом структурних компонентів клітин.

Г. буває фізіологічною та патологічною. Фізіологічна Г. виникає в нормальних фізіологічних умовах, напр. у матці у період вагітності. Г. клітин стимулюється естрогенними гормонами через рецептори цих гормонів на гладком’язових клітинах матки. Рецептори забезпечують дію гормонів з ядерною ДНК, що приводить до підвищення синтезу гладком’язових білків та збільшення об’єму гладком’язових клітин. Прикладом адаптаційного процесу слугує збільшення маси серцевої чи скелетної м’язової тканини, схильних до Г., оскільки для того, щоб упоратися з навантаженням, вони не можуть адаптуватися до збільшення метаболічним шляхом звичайного мітотичного поділу.

Виділяють такі види Г.: 1) робоча Г., напр. Г. скелетних м’язів, яка виникає при фізичному навантаженні (фізіологічна) чи Г. міокарда — при артеріальній гіпертензії (патологічна); 2) замісна (вікарна) Г., яка виникає в одному з парних органів при загибелі чи видаленні частини або всього органа (патологічна); 3) кореляційна (нейрогуморальна) — виникає в одному з органів, який входить до єдиної фізіологічної системи, напр., Г. молочної залози — при видаленні яєчника чи сім’яника (патологічна); 4) регенераторно-репаративна — виникає в решті частини органа при частковому ушкодженні другої частини (патологічна); 5) вакантна Г. — розростання опорної тканини (кісткової, хрящової, жирової) відбувається при атрофії паренхіми органа (патологічна); 6) гіпертрофічні розростання зазвичай виникають у тканинах або органах при хронічному запаленні (патологічна).

При Г. збільшується не лише об’єм (розмір) м’язових клітин, але й їх зовнішній вигляд. За цих умов відбувається переключення скоротливих протеїнів на білкові форми. Напр., при активації важкого ланцюга β-міозину одночасно з пригніченням гена a-міозину активність із генів кардіального переключається на гени скелетного a-актину. Все це призводить до зниження швидкості скорочення гіпертрофованих волокон.

Г., що розвивається при різних патологічних станах, напр. у міокарді при вадах клапанів серця або артеріальній гіпертензії, належить до патологічної.

Літ.: Черешнев В.А., Давыдов В.В. Патология: Учебник — М., 2009; Шлопов В.Г. Патологічна фізіологія: Підручн. — Вінниця, 2004.