МЕМБРАННІ РЕЦЕПТОРИ

МЕМБРАННІ РЕЦЕПТОРИ — це білкові молекули (білки) або глікопротеїди, що містяться на поверхні клітини та специфічно реагують зміною своєї просторової конфігурації на приєднання до них молекули хімічної сполуки, гормону або нейромедіатора, тобто на гормональний сигнал, що проходить до середини клітини за допомогою вторинних посередників або трансмембранних іонних каналів. Хімічна речовина, що специфічно з’єднується з рецептором, називається лігандом цього рецептора. Залежно від принципів роботи М.р. виділяють такі типи: канальний, метаболічний та асоційований з G-білками. Рецептори канального типу — рецептор + іонний канал забезпечують зв’язування ліганду (напр. ацетилхоліну) і ведуть до відкриття іонного каналу. Вхід іонів викликає деполяризацію плазматичної мембрани і формує потенціал дії, фосфорилювання білків цитоплазми та включення відповіді клітини на стимул. Ацетилхолін, що вивільняється з нервового закінчення, зв’язується з рецептором на м’язовому волокні, що викликає імпульсне надходження Na+ до клітини (деполяризація плазматичної мембрани), відкриваючи відразу близько 200 іонних каналів у ділянці нервово-м’язового закінчення. Прикладом такого виду рецепторів є N-холінорецептори, рецептори ГАМК, гліцинові й глутаматні рецептори. Рецептори метаболічного типу (рецептор + фермент (тирозинкіназа) регулює ріст, диференціювання та розвиток) — характерні для факторів росту епідермісу, тромбоцитарного фактора росту, інсуліну. Зв’язування інсуліну з рецептором
сприяє активації тирозинкінази, фосфорилюванню білків, зміні функціонального стану клітини. Медіатори, гормони зв’язуються з G-білком. Це сприяє асоціації G-білка, що стимулює аденілатциклазу, яка каталізує утворення цАМФ з АТФ. цАМФ моделює внутрішньоклітинні ферменти, транспортні процеси та обмін речовин. Гормони специфічно взаємодіють із рецептором і, не проникаючи до клітини, активують аденілатциклазу, яка синтезує цАМФ, що активує чи інгібує внутрішньоклітинний фермент або групу ферментів. Таким чином, сигнал від плазматичної мембрани передається до середини клітини. Так, взаємодія однієї чи декількох молекул гормону за рахунок синтезу множинної кількості молекул цАМФ веде до підсилення сигналу в тисячу разів. Існує інший шлях — фосфатидилінозитольний — з використанням вторинних месенджерів. Під дією відповідного сигналу деякі нервові медіатори і білки активують протеїнкіназу С, що розщеплює фосфоліпід фосфатидилінозитолдифосфат, який входить до складу плазматичної мембрани. Продукт гідролізу цього ліпіду, з одного боку, активує протеїнкіназу С, що викликає активацію каскаду кіназ і веде до певних клітинних реакцій, а з іншого — до вивільнення іонів Са, що регулює цілий ряд клітинних процесів. Кількість рецепторів на поверхні клітини може змінюватися. Це відбувається внаслідок латеральної рухомості, синтезу і вбудовування рецепторів у плазматичну мембрану de novo, інтерналізації рецепторів після зв’язування з лігандом. Крім того, антигенні детермінанти, що визначають, напр., групи крові та резус-фактор і розміщені в плазматичній мембрані клітин, формують своєрідний «паспорт». Цей феномен пов’язаний з наявністю у плазматичній мембрані рецепторів гістосумісності І і ІІ класів, роль яких полягає в підтриманні імунологічного гомеостазу організму, розпізнаванні антигенів, реалізації імунних реакцій. У клінічній практиці аналіз антигенних детермінант лежить в основі імунотипування у трансплантології — з метою підбору донорських органів для різних реципієнтів.

 Цитология и общая эмбриология / Под ред. Э.Ф. Баринова, Ю.Б. Чайковского. — К., 2010; Ченцов Ю.С. Введение в клеточную біологію. — М., 2004.