АЛЬФА-АНТИТРИПСИН

АЛЬФА-АНТИТРИПСИН (alpha-antitrypsin) — глікопротеїн плазми крові, який дезактивує ферменти, що розщеплюють білок, зокрема трипсин, еластазу і колагеназу. Інгібітор протеаз альфа-1-антитрипсин (α-1-АТ — належить до білків гострої фази запалення, що синтезується в печінці. Альфа-1-інгібітор протеаз (α-1-АТ) належить до альбуміну, його молекулярна маса становить 50 000–55 000. Цей білок зумовлює 90–92% загальної антипротеазної активності плазми крові й відрізняється дуже широким спектром дії. Зокрема, він пригнічує активність таких ферментів, як трипсин, хімотрипсин, тромбін, плазмін, калікреїн, еластаза і колагеназа. Головна фізіологічна функція полягає в інгібуванні нейтрофільної еластази, протеази, які гідролізують структурні протеїни. Гомозиготний спадковий дефіцит α-1-АТ може стати причиною хвороби печінки в дитячому віці, а в окремих випадках — цирозу печінки та емфіземи в дорослих. Його рівень у сироватці крові підвищується при запаленні та лікуванні естрогенами.

Мета дослідження. Виявити пацієнтів із високим ризиком розвитку емфіземи легень. Виявити запальний процес, тяжку інфекцію, некроз тканини (неспецифічний метод). Діагностувати вроджену недостатність α-1-АТ.

Референтні значення. Рівень α-1-АТ залежить від віку пацієнта, але в нормі зазвичай знаходиться в межах 110–200 мг/дл (СІ: 1,1–2 г/л).

Відхилення від норми. Вміст α-1-АТ у сироватці крові підвищується при запальних процесах: гострих, підгострих і хронічних інфекційних захворюваннях, гострому гепатиті й цирозі печінки в активній формі, некротичних процесах, станах після операції, у відновній фазі термічних опіків, гострому і хронічному панкреатиті. Вміст α-1-АТ у сироватці крові підвищується при злоякісних новоутвореннях: раку (особливо шийки матки) і метастазах, лімфомі (особливо лімфогранулематозі). Досить часто відзначають стерті форми вродженої антитрипсинової недостатності. У таких дітей виявляють різні форми ураження печінки, у тому числі ранні холестази. У 1–2% хворих розвивається цироз печінки. Виражений вроджений дефіцит α-1-АТ часто поєднується з ювенільною базальною емфіземою легень, муковісцидозом. Набутий дефіцит α-1-АТ можливий при нефротичному синдромі, гастроентеропатії із втратою білка, гострій фазі термічних опіків.

Зниження вмісту α-1-АТ у крові може бути у хворих на вірусний гепатит унаслідок порушення його синтезу в печінці. Підвищення витрати цього глікопротеїду при респіраторному дистрес-синдромі, гострому панкреатиті, коагулопатіях також призводить до зниження його вмісту в крові. Усім пацієнтам із хронічними захворюваннями печінки показане планове визначення рівня α-1-АТ, це зумовлено неможливістю встановлення правильного діагнозу тільки на підставі клінічних даних.

Фактори, що впливають на результат дослідження. Пероральні контрацептиви і кортикостероїди (помилкове підвищення рівня). Тютюнопаління чи вживання їжі перед дослідженням (помилкове підвищення рівня).

Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики — М., 2010; Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике: Справочник / Пер. с англ. В.Ю. Халатова; под ред. В.Н. Титова. — М., 2004; Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы: Справочник. Изд. 3-е, испр. и доп. — М., 2007; Михайлов И.Б. Настольная книга врача по клинической фармакологии: руководство для врачей. — СПб., 2010.