КОЛАПС (лат. collapsus — ослаблий, упалий) — гостро розвинута судинна недостатність, що характеризується, в першу чергу, різким зниженням судинного тонусу і гострим зменшенням об’єму циркулюючої крові. При цьому відбувається зменшення припливу венозної крові до серця, зниження серцевого викиду, артеріального і венозного тиску, порушуються перфузія тканин і обмін речовин, виникає гіпоксія головного мозку, пригнічуються життєво важливі функції організму.
Токсичний К. виникає при гострих отруєннях (у т.ч. професійних) речовинами загальнотоксичної дії (окис вуглецю, ціаніди, фосфорорганічні речовини, нітро- й аміносполуки та ін.). Викликати розвиток К. можуть деякі фізичні фактори — вплив електричного струму, великі дози радіації, висока температура навколишнього середовища (при перегріванні, тепловому ударі), при яких порушується регуляція функції судин.
Інфекційний К. розвивається як ускладнення гострих тяжких інфекційних захворювань: менінгоенцефаліту, черевного і висипного тифу, гострої дизентерії, пневмонії, ботулізму, сибірки, вірусного гепатиту, токсичного грипу та ін. Причиною такого ускладнення є інтоксикація ендо- й екзотоксинами мікроорганізмів, що переважно впливає на ЦНС чи на рецептори пре- і посткапілярів.
Гіпоксичний К. може виникати в умовах зниженого вмісту кисню у вдихуваному повітрі, особливо в поєднанні зі зниженим барометричним тиском. Безпосередньою причиною циркуляторних порушень при цьому є недостатність пристосувальних реакцій організму до гіпоксії, що впливає прямо чи опосередковано через рецепторний апарат серцево-судинної системи на вазомоторні центри. Розвитку К. у цих умовах може сприяти і гіпокапнія на фоні гіпервентиляції, що призводить до розширення капілярів та судин, а отже, до депонування і зменшення об’єму циркулюючої крові.
Ортостатичний К. виникає при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне, а також при тривалому стоянні. Ортостатичний К. може спостерігатися у реконвалесцентів після тяжких захворювань і тривалого постільного режиму, при деяких захворюваннях ендокринної та нервової систем (сирингомієлія, енцефаліт, пухлини залоз внутрішньої секреції, нервової системи та ін.), у післяопераційний період, при швидкій евакуації асцитичної рідини чи внаслідок спинномозкової чи перидуральної анестезії. Геморагічний К. розвивається при гострій масивній крововтраті (травма, ушкодження судин, внутрішня кровотеча внаслідок розриву аневризми судини, ерозії судини в ділянці виразки шлунка та ін.). К. при крововтраті розвивається внаслідок швидкого зменшення об’єму циркулюючої крові. Такий же стан може виникати внаслідок великої плазмовтрати при опіку, водно-електролітних розладів при тяжкій діареї, нестримному блюванні, нераціональному застосуванні сечогінних засобів. При усіх формах К. хворий не втрачає свідомості, шкірні покриви бліді, слизова оболонка губ, кінчик носа, пальці рук і ніг набувають ціанотичного відтінку. Температура тіла знижена, дихання поверхневе, прискорене, пульс малий, м’який, прискорений, АТ знижений.
Неодмінними умовами ефективності терапії є її негайний початок, забезпечення спокою і зігрівання хворого. Найбільш важлива етіологічна терапія: зупинка кровотечі (гемостатичні — фібриноген та антифібринолітичні препарати — амінокапронова кислота, амбен та ін.); видалення токсичних речовин з організму, специфічна антидотна терапія; усунення гіпоксії (антигіпоксанти та антиоксиданти: емоксипін, мексидол та ін.); надання хворому чітко горизонтального положення, негайне введення епінефрину, десенсибілізувальних засобів, усунення аритмії серця (хінідин, аймалін, аміодарон, соталол та ін.).
БМЭ. — М., 1979. — Т. 11; Фізіологія та патологія системи кровообігу / Є.М. Панасюк, В.І. Ютаноп та ін. — Львів, 1997; Патофизиология микроциркуляции и гемостаза / Под ред. Н.Н. Петрищева. — СПб., 1998.