ІНФАРКТ

ІНФАРКТ (лат. іnfarctus < іnfarcіre — начиняти, наповнювати, утискувати; син. дискуляторний некроз) — осередковий некроз органа, що є наслідком раптового порушення місцевого кровообігу. Термін «І.» був запропонований Р. Вірховом для позначення змертвілої ділянки тканини, інфільтрованої еритроцитами. Безпосередньою причиною розвитку І. є перешкоджання кровотоку, що раптово виникає у відповідному відрізку артерії. Спочатку було зроблено припущення, що І. розвивається лише в органах з так званими кінцевими артеріями, які не мають анастомозів. У подальшому було встановлено, що анастомози між кінцевими розгалуженнями артерій є в усіх органах, хоча ступінь їх вираженості неоднаковий. При неповному закритті просвіту судини причиною розвитку І. є невідповідність потреби в живленні функціонально обтяженого органа і недостатнього кровопостачання даної ділянки. Така невідповідність може спостерігатися, напр., при гіпертонічній хворобі, пороках серця і зумовлюватися не стільки звуженням судин, скільки втратою ними еластичності та їх нездатністю до адаптаційного розширення. Для розвитку І. серцевого м’яза тривалість ішемії певної ділянки органа, за експериментальними даними, становить 20 хв, для утворення І. мозкової тканини досить 5–6 хв. Макро- і мікроскопічно некроз тканини в зоні І. міокарда чітко виявляється на 2-гу добу. Велике значення в розвитку І. має раптове звуження або закриття судинного просвіту, тому найчастішими причинами І. є тромбоз та емболія, рідше — спазм. У цих умовах колатералі виявляються недостатніми, легко виникають дистонічні явища, і закупорка судини призводить до І. Розрізняють три види І.: білий (ішемічний, анемічний), червоний (геморагічний), білий з геморагічним поясом. Білі (ішемічні) І. виявляють у нирках, селезінці, головному мозку, міокарді. Вони трикутної форми, жовтувато-білого кольору (звідси назва білий), досить різко відмежовані від оточуючої тканини, щільної консистенції. Виникають у зв’язку з повним припиненням течії крові в судині та її розгалуженнях. Некроз у таких випадках завжди спочатку має характер сухого коагуляційного. Червоні (геморагічні) І. виникають у легенях, кишечнику, іноді в селезінці і головному мозку, як правило, в умовах декомпенсації кровообігу і венозного застою: в легенях — при серцевій недостатності різного походження, в селезінці — при тромбозі її вени, в головному мозку — при тромбозі яремних вен або синусів твердої мозкової оболонки. Геморагічний І. трикутної форми, на розрізі темно-червоного кольору, що визначає його назву, досить різко відмежований від оточуючої тканини. Згодом І. блідне внаслідок гемолізу еритроцитів. Білий І. з геморагічним поясом (білого або світло-сірого кольору з темно-червоним обідком) виявляють у серці і селезінці, іноді в нирках. Зона крововиливу виникає у зв’язку з тим, що рефлекторний спазм по периферії І. швидко змінюється паралітичним розширенням і переповненням кров’ю капілярів з розвитком явищ престазу, стазу і діапедезного крововиливу. Результат І. залежить від умов його утворення, локалізації та розмірів. Значення І. для організму в остаточному підсумку залежить від його локалізації, розмірів, функціональної значимості уражених ділянок, регенераторних й адаптаційних можливостей органа і тканин. І. міокарда і речовини мозку можуть стати причиною смерті або викликати тяжкі порушення функцій ураженого органа. Великі І. викликають інтоксикацію організму продуктами тканинного розпаду: відзначають підвищення температури, пропасницю, дистрофічні зміни внутрішніх органів. Усмоктування денатурованих білків з осередку ураження зумовлює аутоімунну реакцію з утворенням органоспецифічних антитіл і плазматизацією лімфоїдних утворень.

Терміном «І.» позначають також некрози, що розвиваються в нирках при їх просочуванні сечокислими солями або жовчними кислотами і гемоглобіногенними пігментами.

БМЭ. — М., 1978. — Т. 9; Гистоструктурные и функциональные изменения в миокарде и его проводящей системе при экспериментальной окклюзии артерии предсердно-желудочкового узла / Н.В. Антипов, А.С. Кузнецов, А.М. Скоробогатый и др. // Укр. кардіол. журн. — 2003. — № 5; Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого и др. — М., 2002; Штрыголь С.Ю., Гришина Т.Р. Фармакология с клинической фармакологией. — Иваново, 2002.