ІНСУЛЬТ ІШЕМІЧНИЙ

ІНСУЛЬТ ІШЕМІЧНИЙ — гостре порушення мозкового кровообігу, що виникає внаслідок гострої ішемії головного мозку і супроводжується структурними та морфологічними змінами в тканинах мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами.

Етіологія. Найчастіше зумовлюється локальними і системними чинниками. Це в першу чергу атеросклеротичне ураження магістральних судин голови і мозку нерідко на фоні артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, артеріїтів, остеохондрозу шийного відділу хребта. Рідше причинами захворювання є ревматизм, васкуліт, хвороби крові. З системних факторів мають значення порушення центральної гемодинаміки. Необхідно враховувати, що нерідко етіологічні чинники в різних формах поєднуються, взаємовпливають. Провокуючу роль у розвитку І.і. відіграють психічне та фізичне перенапруження, стреси.

Патогенез. В основі патогенезу І.і. лежить стеноз, тромбоз, емболія й оклюзія позачерепних і внутрішньочерепних судин. Також відіграють роль гемореологічні й гемодинамічні фактори крові та феномен зовнішньомозкового або внутрішньомозкового обкрадання.

Клінічна картина. І.і. виникає переважно в осіб середнього і похилого віку, але іноді може розвиватися й у молодих людей. Захворювання виникає у будь-який період доби, але найчастіше під час сну або відразу після нього. В окремих випадках І.і. виникає після фізичного навантаження, психоемоційного перенапруження, вживання алкоголю. Нерідко розвитку інфаркту мозку передують транзиторні ішемічні атаки. Найхарактернішим для І.і. є поступове, протягом кількох годин, іноді 2–3 діб, посилення осередкових неврологічних симптомів. Іноді відмічають миготливий тип розвитку симптомів, коли ступінь їх вираженості змінюється. Приблизно в випадків захворювання розвивається гостро, апоплектиформно. Значно рідше виявляють псевдотуморозний розвиток інфаркту мозку, коли осередкові симптоми наростають протягом кількох тижнів. Характерною ознакою І.і. є переважання осередкових неврологічних симптомів над загальномозковими, яких іноді взагалі немає. Осередкова симптоматика у разі інфаркту мозку визначається локалізацією ішемії, судинним басейном, в якому сталося порушення мозкового кровообігу. Свідомість зазвичай зберігається або іноді буває порушеною, що проявляється легким оглушенням. Значніші розлади свідомості з розвитком сопору або коматозного стану відмічають лише у разі локалізації інфаркту в півкулях великого мозку, що супроводжується значним набряком головного мозку і вторинним дислокаційно-стовбуровим синдромом. Це здебільшого виникає за умови закупорки внутрішніх сонних артерій в інтракраніальному відділі або їх основного стовбура. Втрата свідомості наявна також у разі розвитку І.і. в судинах вертебрально-базилярного басейну. Вегетативні розлади та менінгеальні знаки у початковий період І.і. не виникають. Вони можуть з'являтися під час розвитку набряку мозку. У багатьох хворих наявні ознаки серцевої недостатності. Часто реєструється порушення ритму серця. АТ буває нормальним або зниженим, але частіше спостерігається артеріальна гіпертензія.

Діагностика І.і. ґрунтується на уважному вивченні передінсультного періоду, аналізі темпу його виникнення та динаміки захворювання. Важливо визначити, чи є у хворого артеріальна гіпертензія, прояви ішемічної хвороби серця (порушення ритму серця і провідності, ознаки недостатності кровообігу), уточнити анамнез (перенесені інфаркт міокарда, інсульт, транзиторна ішемічна атака), виявити можливі чинники ризику (цукровий діабет, інтоксикація нікотином, зловживання алкоголем, надмірна маса тіла, спадкова схильність), старанно дослідити пульсацію периферичних і магістральних судин голови та шиї. Отримані дані в поєднанні з клінічною неврологічною симптоматикою, результатами дослідження очного дна, реологічних властивостей крові, спинномозкової рідини, ехо- і електроенцефалографії, ультразвукової доплерографії, ЕКГ, а також за допомогою рентгенологічних методів краніографії, ангіографії, комп’ютерної томографії дають можливість встановити діагноз ішемічного інсульту і віддиференціювати його від інших захворювань, що мають подібний клінічний перебіг.

Лікування І.і., так само, як і у разі геморагічного інсульту, поділяється на недиференційоване та диференційоване.

Базисна недиференційована терапія включає комплекс заходів, спрямованих на попередження та лікування дихальної недостатності, лікування серцево-судинних розладів, підтримку нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги у хворих, які знаходяться в коматозному стані, лікування набряку мозку, боротьбу з гіпертермією (див. Геморагічний інсульт).

Диференційована терапія І.і. спрямована на відновлення прохідності закупореної артерії шляхом лізису тромбу (або ембола), попередження подальшого тромбоутворення (або емболії), збереження життєздатності нейронів (нейропротекторна терапія). Добираючи методи лікування хворих на І.і., необхідно враховувати, що в окремі періоди його розвитку характер змін мозкового кровотоку може бути різноманітним: від значної гіпоперфузії до гіперперфузії тканини мозку. Тому лікування церебрального інфаркту в різні періоди його еволюції має бути спрямоване на нормалізацію функції нейронів як ішемічних, так і гіперемічних ділянок мозку. Для створення антиагрегаційного ефекту показано призначення антикоагулянтів та антиагрегантів. Антикоагулянти прямої дії: фраксипарин по 7500 МО підшкірно в живіт 2 рази на добу; гепарин по 5–10 тис. ОД 4 рази на добу підшкірно в живіт або в/в. Антикоагулянти непрямої дії: фенілін по 0,015–0,03 г/добу; варфарин по 5–6 мг/добу. Антиагреганти: аспірин 1 мг/кг маси тіла на добу; дипіридамол по 25–50 мг 3 рази на добу; тиклід (тиклопідин) по 250 мг 2 рази на добу; пентоксифілін по 200 мг в/в крапельно 2 рази на добу. Для підвищення резистентності мозкових структур необхідне призначення антигіпоксантів: емоксипін по 25–50 мг/добу в/в крапельно на 250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію 2 рази на добу; мілдронат 10% по 5–10 мл в/в струминно або крапельно на ізотонічному розчині хлориду натрію; вітамін Е по 200 мг 2 рази на добу всередину; аскорбінова кислота 5% по 6–8 мол в/в крапельно або 0,5–0,8 перорально. Для поліпшення метаболічних процесів у мозку препарати нейротрофічної дії: пірацетам по 12 м на добу в/в крапельно; церебролізин по 15–20 мл в/в крапельно; семакс 1% по 2 краплі в кожен носовий хід 4–6 разів на добу; гліцин 0,7–1,0 мг/добу сублінгвально; пікамілон 10% по 2 мл 2 рази на добу в/м або в/в. Препарати, що поліпшують енергетичний метаболізм: цитохром З по 5 мл в/м; цитомак по 15 мг в/в; актовегін 10 або 20% по 250 мл в/в крапельно або по 5 мл в/м; рибоксин 2% по 10 мл в/в струминно або крапельно, АТФ 1% по 2 мл в/м. У комплексному лікуванні І.і. застосовують також гіпербаричну оксигенацію, плазмаферез, особливо в перші дні після його розвитку. Обґрунтованим є призначення в гострий і відновний період захворювання антидепресантів (флуксоніл — 20–40 мг/добу, сибазон — 5–10 мг 1–2 рази на добу).

Останнім часом проводять хірургічне лікування ішемічних порушень мозкового кровообігу за наявності патології магістральних судин голови (закупорення, стеноз, патологічна звивистість). Нейрохірургічне лікування може здійснюватись на стадії самого інсульту (у разі прогресуючого інсульту) або після перенесеного інфаркту мозку з незначним неврологічним дефіцитом. Що стосується пацієнтів, які перенесли завершений ішемічний інсульт, то немає незаперечних доказів стосовно ефективності якого-небудь конкретного консервативного або хірургічного методу лікування.

Виберс Д.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / Пер. с англ. — М., 1999; Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. — СПб., 1999; Віничук С.М. Нервові хвороби. — К., 2001; Горбачева Ф.Е., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. — М., 1995; Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / Ч.П. Варлоу, М.С. Денис, Ж. ван Гейн и др. Пер. с англ. — СПб., 1998.