ГІПОКСІЯ

ГІПОКСІЯ (лат. hypoxia < грец. hypo — під, нижче + oxys — кислий), або кисневе голодування тканин — типовий патологічний процес, що виникає внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або порушення засвоєння його тканинами. Залежно від етіології прийнято розрізняти Г. двох видів: пов’язану зі зниженням парціального тиску в повітрі, що вдихається; зумовлену патологічним процесом в організмі.

Г., пов’язана зі зниженням парціального тиску кисню в повітрі, що вдихається, називається гіпоксичною, або екзогенною. Розвивається вона при підійманні на висоту, де атмосфера розріджена, і парціальний тиск кисню у повітрі, що вдихається, знижений. Найтиповішим прикладом гіпоксичної Г. може бути гірська хвороба. Г. при патологічних процесах в організмі, в свою чергу, поділяється на дихальну, кров’яну, циркуляторну, тканинну і змішану. Дихальна, або респіраторна Г. виникає при захворюваннях легень внаслідок порушення функції зовнішнього дихання (вентиляції, кровопостачання легень, дифузії в них кисню, внаслідок чого зменшується оксигенація артеріальної крові), порушення функції дихального центру при деяких інтоксикаціях, інфекційних процесах. Кров’яна, або немічна Г. розвивається внаслідок гострої та хронічної крововтрати, анемії, отруєння окисом вуглецю і нітритами. У патологічних умовах можливе утворення сполук гемоглобіну, які не можуть виконувати дихальну функцію. Прикладом є карбоксигемоглобін — сполука гемоглобіну з окисом вуглецю (чадним газом). Спорідненість гемоглобіну з окисом вуглецю в 300 разів більша, ніж із киснем, що зумовлює високу токсичність чадного газу. При цьому інактивується не тільки гемоглобін, а й залізовмісні дихальні ферменти. При отруєнні нітритами, аніліном утворюється метгемоглобін, у якому тривалентне залізо не приєднує кисню. Циркуляторна Г. виникає при захворюваннях серця і кровоносних судин. Вона зумовлена в основному зменшенням хвилинного об’єму серця і сповільненням кровотоку. У разі гострої недостатності кровообігу (шок, колапс) причиною недостатнього надходження кисню в тканини є зменшення об’єму циркулюючої крові. Тканинна Г. виникає при інтоксикації деякими отрутами, авітамінозах і деяких видах гормональної недостатності. Вона пов’язана з порушенням утилізації кисню. При цьому змінюється біологічне окиснення на фоні достатнього постачання тканин киснем. Причинами тканинної Г. є зниження кількості або активності дихальних ферментів, відокремлення окиснення і фосфорилювання. Прикладом тканинної Г. є інтоксикація ціанідами і монойодацетатом. Змішана Г. характеризується поєднанням кількох видів недостатності кисню. Напр. при травматичному шоку водночас зі зменшенням об’єму циркулюючої крові (циркуляторна Г.) дихання стає частим і неглибоким (дихальна Г.), внаслідок чого порушується газообмін в альвеолах. Чутливість різних органів і тканин до недостатності кисню неоднакова. Першими ознаками кисневого голодування є порушення функції нервової системи у вигляді ейфорії — стану емоційного і рухового збудження, відчуття самовдоволення і власної сили, а іноді, навпаки, втрата інтересу до навколишнього, неадекватність поведінки. Симптомами тяжкого кисневого голодування є непритомність і судоми. Внаслідок розладу діяльності вазомоторного центру розвивається серцева недостатність, знижується тонус судин, що призводить до гіпотензії та загального порушення кровообігу. Порушення зовнішнього дихання полягає в розладі вентиляції легень. У результаті зміни ритму дихання воно стає періодичним. У тяжких випадках Г. внаслідок зниження обміну речовин і порушення терморегуляції знижується температура тіла.

Механізми адаптації до Г. складаються зі змін у системах транспорту кисню та утилізації кисню тканинами. Зміни в системах транспорту кисню полягають у гіпертрофії та гіперплазії: збільшується маса дихальних м’язів, легеневих альвеол, міокарда, нейронів дихального центру. Кровопостачання тканин посилюється внаслідок збільшення кількості функціонуючих капілярів та їх гіпертрофії (збільшення діаметру і довжини). Гіперплазію кісткового мозку також розглядають як пластичне забезпечення гіперфункції системи крові. Адаптаційні зміни в системах утилізації кисню полягають у посиленні властивостей тканинних ферментів утилізувати кисень і здійснювати всупереч гіпоксемії нормальний синтез АТФ, ефективнішому використанні енергії окисних процесів, посиленні процесів безкисневого вивільнення енергії за допомогою гліколізу. Переносимість Г. можна штучно підвищити або зниженням реактивності організму та його потреб у кисні (наркоз, гіпотермія), або за допомогою тренування, зміцнення і повнішого розвитку пристосувальних реакцій в умовах барокамери або високогір’я.

Лікування при Г. передбачає комплекс заходів, які залежать від форми, стадії та ступеня Г.

БМЭ. — М., 1977. — Т. 5; Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника: Руководство для врачей / Под общ. ред. Ю.Л. Шевченко. — СПб., 2000; Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого и др. — М., 2002.