ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА (грец. hyper — підвищення + tonos — напруження; син.: есенціальна артеріальна гіпертензія, первинна артеріальна гіпертензія) — розповсюджена хвороба невстановленої етіології, основними проявами якої є підвищений АТ, часто у поєднанні з регіональними розладами судинного тонусу за відсутності причинного зв’язку хвороби з первинним органічним ушкодженням будь-яких органів або систем. Характеризується стадійністю в розвитку симптомів. Більш ніж у 90% випадків Г.х. буває ідіопатичною (первинною, есенціальною) і тоді її називають гіпертонічною хворобою. У 5–10% випадків Г.х. має встановлену причину (симптоматична Г.х.).

Відповідно до рекомендацій об’єднаного комітету експертів ВООЗ і Міжнародного товариства з вивчення артеріальної гіпертензії (1999 р.), показники нормального АТ підрозділяють на такі категорії: оптимальний АТ (систолічний АТ <120 мм рт. ст, діастолічний АТ <80 мм рт. ст), нормальний (систолічний АТ <130 мм рт. ст., діастолічний АТ <85 мм рт. ст), високий нормальний АТ (систолічний АТ — 130–139 мм рт. ст., діастолічний АТ — 85–89 мм рт. ст.). Під Г.х. слід розуміти підвищення систолічного АТ >140 мм рт. ст. або діастолічного >90 мм рт. ст. Виділяють такі стадії Г.х.: І — відсутні об’єктивні прояви органічних змін життєво важливих органів; ІІ — є об’єктивні прояви органічних змін життєво важливих органів (гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, генералізоване чи осередкове звуження артерій сітківки, протеїнурія або гіперкреатинемія, первинно не пов’язані із захворюваннями нирок); ІІІ — з’являються ускладнення Г.х. (інфаркт міокарда, хронічна серцева недостатність, ішемічний та геморагічний інсульти, ниркова недостатність).

Г.х. розповсюджена у розвинутих країнах, причому більше серед жителів великих міст (порівняно із сільським населенням). З віком частота виникнення Г.х. збільшується і в осіб старше 40 років досягає 20–25% при відносно рівномірному розподілі серед чоловіків і жінок. Причини виникнення Г.х. до кінця не з’ясовані. Серед факторів, що спричиняють розвиток Г.х., виділяють: емоційний стрес, спадково-конституційні особливості, професійні шкідливості, особливості харчування (надмірне вживання кухонної солі, насичених жирів, дефіцит магнію), вікова перебудова діенцефально-гіпоталамічних структур мозку (у період клімаксу), травми черепа, інтоксикації, гіподинамія. Пусковим механізмом патогенезу Г.х. є гіперактивність нервових центрів регуляції АТ. Підвищена активність цих центрів виражається в посиленні пресорних впливів, які здійснюються через збільшення активності симпато-адреналової системи, підвищення вироблення ренальних пресорних речовин шляхом включення ренін-ангіотензинового механізму, збільшення вироблення простагландину F і циклічних нуклеотидів, посилення виділення вазопресину. Механізмами розвитку Г.х. є також підвищення периферичного опору через спазм периферичних судин, збільшення хвилинного об’єму серця внаслідок інтенсифікації його роботи чи зростання внутрішньосудинного об’єму рідини (зумовленого затримкою натрію в організмі).

Клінічна картина залежить від того, яка з ланок у патогенезі підвищення Г.х. переважає. При гіперадренергічному варіанті відзначається лабільність АТ, підвищення ударного і хвилинного об’ємів крові. Клінічні прояви: серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, відчуття пульсації в голові, почервоніння обличчя, пітливість, остуда, відчуття тривоги. Рівень реніну в плазмі крові, як правило, нормальний. При ангіотензинзалежному варіанті спостерігається стабільно високий діастолічний АТ, виражена схильність до артеріолоспазмів; супроводжується грубими змінами судин очного дна, частіше розвиваються інфаркти міокарда і мозкові інсульти. Нерідко визначається високий рівень реніну в плазмі крові. При натрій(об’єм)залежному варіанті відзначається зв’язок із вживанням великої кількості рідини і кухонної солі, збільшений об’єм позаклітинної рідини. Клінічні прояви: набряки повік, одутлість обличчя, оніміння пальців, парестезії. Інфаркт міокарда та інсульт виникають рідко. Часто визначається низький рівень реніну в плазмі крові. При гіпертензивному кризі виявляється раптове та виражене підвищення АТ, що супроводжується вираженими клінічними симптомами і потребує його негайного зниження.

Діагностика. Метою обстеження хворих на Г.х. є підтвердження стабільності підвищення АТ, виключення симптоматичної форми артеріальної гіпертензії, оцінка наявності ушкоджень органів-мішеней, встановлення факторів ризику серцево-судинних захворювань. До обов’язкових досліджень відносять аналіз сечі, загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові (калій, натрій, креатинін, глюкоза, загальний холестерин і ліпопротеїни високої щільності), ЕКГ, рентгенографію органів грудної клітки, огляд очного дна.

Завданням у лікуванні хворих на Г.х. є запобігання прогресуванню захворювання і розвитку ускладнень. Фармакотерапія має забезпечити зниження систолічного АТ до 140–130 мм рт. ст., а діастолічного — до 90–85 мм рт. ст. Подальше зниження АТ є недоцільним. У пацієнтів із пограничною Г.х. фармакотерапії мають передувати немедикаментозні методи лікування: обмеження споживання кухонної солі, алкоголю; зменшення надмірної маси тіла; підвищення фізичної активності; достатнє споживання калію, кальцію і магнію; відмова від тютюнопаління; зниження в їжі кількості насичених жирів і холестерину. При проведенні фармакотерапії Г.х. важливою умовою є забезпечення ефективного контролю АТ протягом доби. Оптимальний рівень АТ необхідно підтримувати в ранкові години, коли ризик виникнення інсульту та інфаркту міокарда є найвищим. У зв’язку з цим перевагу надають препаратам пролонгованої дії, ефект яких розвивається і закінчується поступово. Ідеальною умовою є гіпотензивна терапія під контролем добового моніторування АТ, яке має значну перевагу перед разовими (офісними) вимірюваннями АТ. Лікування Г.х. починають з мінімальних доз певного ЛП. Для тривалого лікування переважно застосовують препарати з 24-годинним ефектом при однократному прийомі на добу, оптимальні комбінації препаратів для досягнення максимальної гіпотензивної дії та мінімалізації їх побічних ефектів. Підвищують дозу або додають другий препарат при недостатній ефективності лікування. Вибір антигіпертензивних препаратів і тактика фармакотерапії визначаються такими факторами: стадією Г.х., ураженням органів-мішеней, супутніми захворюваннями. У разі неускладненої Г.х. за відсутності встановлених показань для призначення інших антигіпертензивних препаратів перевагу віддають блокаторам β-адренорецепторів, інгібіторам АПФ, блокаторам кальцієвих каналів і діуретикам. За наявності встановлених показань для лікування Г.х. можна застосовувати препарати з основних сучасних класів антигіпертензивних ЛЗ. Переконливо продемонстрована необхідність застосування двох і більше препаратів для досягнення адекватного контролю АТ. Ефективними комбінаціями є: діуретик з блокатором β-адренорецепторів, діуретик з інгібітором АПФ або антагоністом рецепторів ангіотензину ІІ, блокатор кальцієвих каналів з блокатором β-адренорецепторів, блокатор кальцієвих каналів з інгібітором АПФ, блокатор β-адренорецепторів із блокатором α-адренорецепторів. При невідкладних станах лікування можна почати з перорального застосування препаратів зі швидким початком дії (петльові діуретики, блокатори β-адренорецепторів, інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів). Після стабілізації стану призначають препарат тривалої дії.

Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей: В 3 т. / Под общей ред. Ф.И. Комарова. Т. 1. Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни / Ф.И. Комаров, В.А. Насонова, Е.Е. Гогин и др.; под ред. Е.Е. Гогина. — М., 1996; Кобалева Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертензия в вопросах и ответах: Справочник практикующих врачей / Под ред. В.С. Моисеева. — М., 2002; Фармакотерапия / Под ред. Б.А. Самуры: В 2 т. — Х., 2000; Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Вып. IV. — М., 2003.