ЕКСУДАТ

ЕКСУДАТ (лат. exsudatum < лат. еxsudare — виділятися, виходити назовні, потіти) — багата на білок рідина, що пропотіває з дрібних кровоносних судин при запаленні. Залежно від кількості білка, білих і червоних кров’яних тілець розрізняють ексудат серозний (прозорий, водявий), фібринозний (містить білок фібрин), гнійний (з великою кількістю лейкоцитів) і геморагічний, або кров’яний (з домішкою крові). Е. може утворитися при будь-якому запаленні, але кількість і склад рідини, що випотіває, залежать від причини запалення та умов, в яких воно розвивається.

Е. може знаходитися всередині запальної тканини або виходити на поверхню ураженого органа. Велика кількість рідини нерідко накопичується в порожнинах тіла: плевральній та черевній, серцевій сумці. Стискаючи відповідний орган, Е. може порушувати його функцію. У таких випадках виконують прокол і видалення рідини, що зібралася.

При своєчасному і правильному лікуванні будь-якого запалення (див. Запалення) навіть велика кількість ексудату може повністю розсмоктатися, не залишаючи після себе ніяких змін у тканинах та органах. В інших випадках на місці ексудату розвиваються рубці та спайки.

Ексудація (лат. exudatіo — виділення, вихід назовні, потіння) — процес переміщення Е. з дрібних вен і капілярів у навколишні тканини і порожнини організму. Відмічається при запаленні. Основний механізм Е. — підвищення проникності судинної стінки, зумовлене дією низки патогенетичних факторів. До них належать: руйнування судинної стінки при альтерації; округлення ендотеліальних клітин і утворення складчастості плазматичної мембрани ендотеліоцитів при скороченні цитоскелета; «розсування» ендотеліальних клітин лейкоцитами. Важливу роль у цьому процесі відіграють реакція мікроциркуляторного русла з порушенням кровотоку і реологічних властивостей крові, підвищення проникності судин з пропотіванням плазми крові та міграція формених елементів крові й фагоцитоз. Зміни в мікроциркуляторному руслі починаються з рефлекторного спазму артеріол і прекапілярів, що швидко змінюється запальною гіперемією з розширенням артеріального і венулярного відділів судинної сітки. Наслідком цього є уповільнення кровотоку — престаз, який переходить у стаз, виражений як у посткапілярному і венулярному відділах мікроциркуляторного русла, так і в лімфатичних судинах. Підвищена судинна проникність проявляється ексудацією плазми крові та міграцією формених елементів крові. Найчіткіше цей процес виявляється в ендотеліоцитах, у цитоплазмі яких при електронно-мікроскопічному дослідженні виявляють набухання мітохондрій, утворення полірибосом і великої кількості мікропіноцитозних везикул. Залежно від тяжкості ушкодження судинної стінки та інтенсивності дії медіаторів характер пропотівання плазми крові може бути різним. При легкому ушкодженні просочуються низькомолекулярні альбуміни, при більш вираженому — великі молекули альбумінів і фібриноген. Залежно від цього може бути різним і характер ексудату. Розлади мікроциркуляції та підвищення судинної проникності не тільки зумовлюють ексудацію, але й лежать в основі лейкоцитарної інфільтрації вогнища запалення, що інколи досягає 50% добової продукції фагоцитів.

На сьогодні переконання, що ексудативні процеси у вогнищі запалення визначають результат запальної реакції, зумовлюють пошук ЛП, здатних регулювати ці процеси. Сучасні НПЗП — індометацин, диклофенак натрію, піроксикам, бутадіон, ацетилсаліцилова кислота та ін. — виражено пригнічують ексудацію. Підходи до пошуку та вивчення фармакологічної дії нових НПЗП базуються на важливих аспектах патогенезу запалення, що дозволяє розробляти речовини, які пригнічують медіатори гострої фази запалення: біогенні аміни, продукти метаболізму арахідонової кислоти, кініни, протеолітичні ферменти.

Доклінічні дослідження лікарських засобів / За ред. О.В. Стефанова. — К., 2001; Патологічна фізіологія / За ред. А.І. Березнякової. — Х., 2003; Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. — К., 1996; Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого. — М., 2000; ПМЭ. — М., 1966; БМЭ. — М., 1986. — Т. 28.