ТРОМБОЦИТИ

ТРОМБОЦИТИ — без’ядерні клітини діаметром 2–4 мкм, які є «уламками» цитоплазми мегакаріоцитів кісткового мозку, виконують ангіотрофічну, адгезивно-агрегаційну функції, беруть участь у процесах згортання й фібринолізу, забезпечують ретракцію кров’яного згустка. Вони здатні переносити на своїй мембрані циркулюючі імунні комплекси, підтримувати спазм судин. Тривалість життя Т. становить 7–10 днів. Фізіологічні коливання кількості Т. у крові протягом доби — приблизно 10%. У жінок під час менструації кількість Т. може зменшитися на 25–50%. Тромбоцити У 80–85% хворих із геморагічним діатезом порушення в системі гемостазу зумовлені зменшенням кількості чи функціональної активності Т. Збільшення кількості Т. у крові (тромбоцитоз) може бути первинним (результат первинної проліферації мегакаріоцитів), і вторинним, реактивним (виникає на фоні будь-якого захворювання). Збільшення кількості Т. може викликати такі захворювання: Т. первинні: есенціальну тромбоцитемію (кількість Т. може збільшуватися до 2000–4000·109/л і більше), еритремію, хронічний мієлолейкоз і мієлофіброз; Т. вторинні: гострий ревматизм, ревматоїдний артрит, туберкульоз, цироз печінки, виразковий коліт, остеомієліт, амілоїдоз, гостру кровотечу, карциному, лімфогранулематоз, лімфому, стан після спленектомії (протягом 2 міс і більше), гострий гемоліз, після операцій (протягом 2 тиж). Зменшення кількості Т. у крові — тромбоцитопенія (менше 180·109/л) — відзначається при пригніченні мегакаріоцитопоезу, порушенні продукції Т., спленомегалії, підвищеній деструкції й утилізації Т. Зменшена кількість може викликати такі стани і захворювання: 1) тромбоцитопенію, пов’язану зі зниженням утворення Т. (недостатність кровотворення). Набуті: ідіопатична гіпоплазія гемопоезу; вірусні інфекції (вірусний гепатит, аденовіруси); інтоксикації (іонізуюче випромінювання, мієлодепресивні хімічні речовини і препарати, деякі антибіотики, уремія, хвороби печінки); пухлинні захворювання (гострий лейкоз, метастази раку і саркоми в кістковому мозку; мієлофіброз і остеомієлосклероз); мегалобластні анемії (дефіцит вітаміну В12 і фолієвої кислоти); нічна пароксизмальна гемоглобінурія. Спадкові: синдром Фанконі; синдром Віскотта — Олдрича; аномалія Мея — Хеггліна; синдром Бернара — Сульє; 2) тромбоцитопенію, зумовлену підвищеною деструкцією Т. Аутоімунна: ідіопатична (хвороба Верльгофа) і вторинна (при системному червоному вовчаку, хронічному гепатиті, хронічному лімфолейкозі та ін.); у немовлят у зв’язку з проникненням материнських аутоантитіл в їхні організми; ізоімунні: неонатальна, посттрансфузійна; гаптенові — гіперчутливість до деяких ліків: пов’язані з вірусною інфекцією; пов’язані з механічним ушкодженням тромбоцитів (при протезуванні клапанів серця, екстракорпоральному кровообігу); при нічній пароксизмальній гемоглобінурії (хвороба Маркіафаві — Мікелі); 3) тромбоцитопенію, зумовлену секвестрацією Т.: секвестрація в гемангіомі, секвестрація та руйнування в селезінці (гіперспленізм — хвороба Гоше, синдром Фелті, саркоїдоз, лімфома, туберкульоз селезінки, мієлопроліферативні захворювання зі спленомегалією та ін.); 4) тромбоцитопенію, пов’зану з підвищеним використанням Т. організмом: синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, тромботична тромбоцитопенічна пурпура та ін.

Бышевский А.Ш., Терсенов О.Л. Биохимия для врача. — Екатеринбург, 1994; Иньков А.Н. О чем говорят анализы. — Ростов н/Д, 2000; Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. — М., 1998; Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н., Золотницкая Р.П. и др. Лабораторные методы исследования в клинике. — М., 1997; Цынко Т.Ф. Диагностика заболеваний по анализам крови и мочи. — Ростов н/Д, 2004.