БІОПОТЕНЦІАЛИ

БІОПОТЕНЦІАЛИ (грец. bios — життя + лат. potentia — сила) — різниця потенціалів між двома точками живої тканини, яка відображає її біоелектричну активність. Мембрани всіх живих клітин у спокої поляризовані, тобто мають різний електричний потенціал зовнішньої та внутрішньої поверхонь. Різниця потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнями мембрани називається мембранним потенціалом (МП) спокою. Різниця потенціалів — величина постійна і для різних клітин збудливих тканин коливається від –60 до –100 мВ. Виникнення МП зумовлено різною концентрацією іонів Nа+, К+, С1, Са2+ всередині й зовні клітини, а також різною проникністю для них мембрани. Так, концентрація К+ усередині клітини в 40–50 разів більша, ніж у міжклітинній рідині, а концентрація Nа+, навпаки, більша зовні клітини. Та ж різниця концентрацій характерна для Са2+. У стані спокою мембрана проникна для іонів К+, тому що більшість калієвих каналів відкриті, слабопроникна для Nа+, тому що практично всі натрієві канали закриті, і непроникна для органічних аніонів і С1, оскільки всі канали для них закриті. Такий стан іонних каналів мембрани дуже важливий для генерації МП. Крім того, поляризація мембрани при відкритих калієвих каналах пояснюється ще, хоча і невеликим, але існуючим витоком внутрішньоклітинного К+ у навколишнє середовище. Витік К+ створює різницю електричних потенціалів в умовах, коли вхід Nа+ у клітину або вихід з неї органічних аніонів, що могли б порушити градієнт іонів, виключені властивостями мембрани, що спочиває. У цій ситуації на мембрані утворюється подвійний електричний шар: зовні — катіони, в основному Nа+, усередині — аніони, переважно органічних кислот. Таким чином, вихід К+ із клітини створює надлишок позитивного заряду на зовнішній поверхні мембрани, приєднуючись до позитивних зарядів іонів Nа+. Негативно ж заряджені іони цитоплазми концентруються біля внутрішньої поверхні мембрани, створюючи негативний потенціал. При дії на клітину подразника в ній відбуваються складні зміни в мікроструктурі, обміні речовин, концентрації іонів і виникає специфічна реакція, зумовлена електричним потенціалом, що називають потенціалом дії (ПД) чи потенціалом збудження. ПД — дуже швидке коливання МП, що виникає при збудженні клітин подразником порогової сили. За допомогою цього потенціалу здійснюється передача інформації в нервовій системі від однієї клітини до іншої, передаються сигнали від нервів до м’язових клітин. При досягненні критичного рівня деполяризації відбувається швидке відкриття натрієвих каналів, що приводить до лавиноподібного надходження Nа+ усередину клітини. Вхід Nа+ у клітину забезпечує повну деполяризацію мембрани. У цей час надходження позитивних зарядів у клітину викликає зменшення позитивного заряду на зовнішньому боці мембрани і збільшення його в цитоплазмі. Різниця потенціалів падає до 0, а потім, у міру надходження Nа+ у клітину, відбувається зміна заряду МП. Зовнішня поверхня стає електронегативною щодо внутрішньої, тобто відбувається інверсія потенціалу. Таким чином, вхід іонів Nа+ забезпечує висхідну фазу піку ПД — деполяризацію. У розвитку ПД беруть участь, крім натрієвих і калієвих каналів, кальцієві канали. Але вони здатні активізуватися лише за наявності у внутрішньоклітинному середовищі факторів, необхідних для реакції фосфорилування мембранних білків: цАМФ, АТФ та іонів магнію. Са2+ відіграє головну роль у генерації ПД у клітинах синусного вузла — водія ритму серця. У виникненні ПД Са2+ бере участь шляхом внеску в процес деполяризації, здійснюючи регуляцію натрієвої і калієвої проникності мембран. Однак головна роль кальцієвих каналів — забезпечення взаємозв’язку між деполяризацією мембрани і внутрішньоклітинних процесів. При досягненні певного значення ПД (≈120 мВ) натрієві канали закриваються, і рух Nа+ усередину клітини зупиняється (натрієва інактивація), але продовжується значний вихід іонів К+. Це призводить до припинення підвищення струму дії, пік ПД закінчується і починається відновлення поляризації мембрани — реполяризація. У результаті натрієвої інактивації потік Nа+ у цитоплазму слабшає, а збільшення калієвої проникності викликає посилення потоку К+ у міжклітинний простір. Починають працювати натрієві і калієві насоси. Спочатку натрієвий викачує Nа+ назовні, відновлюючи початкову різницю концентрацій. Потім вмикається калієвий насос, що повертає К+ усередину клітини із міжклітинних просторів. У результаті цих процесів внутрішня поверхня знову набуває негативного заряду щодо зовнішнього середовища. На МП впливає багато лікарських засобів, механізм дії яких пов’язаний зі зміною функціональної активності іонних каналів мембрани. Так, місцеві анестетики, окремі протисудомні препарати (дифеніл, карбамазепін) і протиаритмічні препарати (етмозин, етацизин, новокаїн амід та ін.) блокують натрієві канали, завдяки чому заважають розвитку деполяризації. Блокатори повільних кальцієвих каналів (верапаміл та ін.) зменшують збудливість клітин синусного вузла і таким чином справляють протиаритмічну дію. Гіпоглікемічні препарати — похідні сульфонілсечовини (глібенкламід та ін.) є блокаторами АТФ-залежних К+-каналів у β-клітинах підшлункової залози. Це сприяє деполяризації мембран, відкриттю потенціалзалежних Са2+-каналів, підвищенню рівня Са2+ у β-клітинах, що стимулює секрецію інсуліну. Активатори К+-каналів (міноксидил) мають гіпотензивну дію, яка зумовлена розширенням артеріол.

Агаджанян Н.А., Смирнов В.М. Нормальная физиология. — М., 2007; Фізіологія з основами анатомії людини / За ред. проф. Л.М. Малоштан. — Х., 2003.