ПСИХОСТИМУЛЮВАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ

ПСИХОСТИМУЛЮВАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ (лат. psychostimulantia < грец. psyhe — душа + лат. stimulare — підбурювати, заохочувати) — ліки, які підвищують здатність до сприйняття зовнішніх подразників, психомоторну активність, зменшують втому, підвищують фізичну та розумову працездатність, знижують потребу уві сні. Ці препарати поліпшують умовно-рефлекторну діяльність організму, прискорюють проведення збудження в нейронах, підвищують процеси сумації імпульсів у ЦНС тощо. Стимулювальний вплив препаратів на ЦНС, зокрема, на центри довгастого мозку, розвивається швидко, підвищується стійкість до фізичного навантаження. Препарати цієї групи зменшують гальмівні процеси в цнс. За хімічною структурою психостимулятори розподіляються на фенілалкіламіни (амфетамін); сидноніміни (мезокарб, фепросидин); ксантини (кофеїн).

Механізм дії фенілалкіламінів пов’язаний з їх непрямою адреноміметичною дією: здатністю вивільняти з гранул пресинаптичних нервових закінчень моноамінні нейромедіатори у ЦНС (більшою мірою норадреналін і дофамін), порушувати їх зворотне захоплення, а також гальмувати активність МАО як в ЦНС, так і в периферичній нервовій системі. У ЦНС амфетамін стимулює кіркові та стовбурові структури мозку, а також таламус і ядра середнього мозку. Останнє призводить до поліпшення когнітивної функції. Нейрохімічний механізм стимулювальної дії кофеїну полягає в пригніченні ферменту фосфодіестерази, що призводить до накопичення внутрішньоклітинного цАМФ і, як наслідок, до посилення процесів глікогенолізу, стимулювання метаболічних процесів у різних органах і тканинах, у т.ч. й у м’язовій тканині та ЦНС. З іншого боку, в механізмі дії кофеїну важливу роль відіграє його здатність зв’язуватись зі специфічними (пуриновими або аденозиновими) рецепторами головного мозку, ендогенним лігандом для яких є пуриновий нуклеозид — аденозин. Останній має структурну схожість з кофеїном, але він, на відміну від кофеїну, гальмує процеси збудження в мозку. Заміна аденозину на кофеїн викликає стимулювальний ефект. Тривале використання кофеїну призводить до утворення в клітинах мозку нових аденозинових рецепторів, дія кофеїну поступово зменшується, а при раптовому припиненні введення кофеїну аденозин займає всі доступні рецептори, що може викликати посилення гальмування з явищами втоми, сонливості та депресії. І.П. Павлов довів, що кофеїн посилює й регулює процеси збудження в корі головного мозку. Сидноніміни головним чином викликають активацію норадренергічних рецепторів головного мозку (периферичних симпатоміметичних ефектів немає), блокують фермент МАО, з чим пов’язана тимолептична дія.

Лекарственные препараты Украины / Р.В. Богатырева, А.Ф. Возианов, Ю.П. Спиженко и др. — Х., 1999; Машковский М.Д. Лекарственные средства. — М., 2002; Харкевич Д.А. Фармакология. — М., 1999; Фармакологія / І.С. Чекман, Н.О. Горчакова, В.А. Туманов та ін. — К., 2001.