ЕМБОЛІЯ

ЕМБОЛІЯ (лат. embolia < грец. embolе — вкидання, вставлення, вторгнення) — патологічний процес, зумовлений перенесенням потоком крові різних субстратів (емболів), які не виявляються в нормі та здатні викликати гостру оклюзію судини з порушенням кровопостачання тканини або органа. Залежно від характеру емболів розрізняють Е. екзогенну (повітряну, газову, щільними сторонніми тілами, бактеріальну, паразитарну) й ендогенну, зумовлену тромбом, жиром, різними тканинами, навколоплідними водами. Повітряна Е. (аероемболія) розвивається внаслідок потрапляння у кровотік бульбашок повітря при пораненні яремних або підключичних вен, при відкритій травмі синусів твердої мозкової оболонки, ушкодженні легені під впливом вибухової ударної хвилі. Близька за характером до повітряної газова Е. — рідкісне ускладнення газової гангрени або основний фактор розвитку декомпресійної хвороби. Бактеріальна Е. — тяжке ускладнення гнійного запального процесу практично будь-якої локалізації. Оклюзія судин аглютинованими мікроорганізмами або частіше фрагментами тромба, який підлягає септичному розкладанню, призводить до розвитку септикопіємії та утворення метастатичних гнійних вогнищ у різних органах. Тромбоемболія — процес, унаслідок якого перенесений кровотоком тромб фіксується у певній судині. Залежно від місця утворення тромбів розрізняють Е. венозного, серцевого та артеріального походження, а залежно від місця, де фіксується тромб, — Е. великого, малого кола кровообігу і системи ворітної вени. В усіх цих випадках рух емболів зазвичай здійснюється відповідно до природного поступального руху крові. Отже, джерелом Е. великого кола кровообігу є патологічні процеси в легеневих венах, порожнинах лівої половини серця, артеріях великого кола кровообігу; малого — патологічні зміни у венах великого кола кровообігу і правій половині серця. До виникнення Е. воротної вени призводять патологічні зміни в її басейні. Жирова Е. — обтурація дрібних судин внутрішніх органів краплями нейтрального жиру — виникає переважно при закритих переломах довгих трубчастих кісток, множинних переломах ребер і кісток таза, тяжких опіках, електротравмах і великих ушкодженнях м’яких тканин з поширенням у підшкірній клітковині. При вираженому остеопорозі навіть незначна травма опорно-рухового апарату може стати причиною жирової Е. Описано жирову Е. при деяких ортопедичних операціях, при закритому масажі серця, у разі недотримання правил уведення жирових емульсій, що застосовуються для парентерального харчування. Тканинна (клітинна) Е. відзначається при тяжких травмах із розкладанням тканини чи органа, злоякісних пухлинах, порушенні методики проведення крізьшкірної пункційної біопсії внутрішніх органів, при недотриманні правил пункції і катетеризації підключичних або яремних вен. Емболами стають у таких випадках шматочки ушкодженої тканини мозку чи печінки, дерми і поперечно-смугастих м’язових волокон, кісткового мозку. Залежно від величини можна виділити Е. великих судин і мікроциркуляторну. Будь-яка Е. спричиняє розлади фізіологічної рівноваги між процесами коагуляції і фібринолізу. Чим тяжчий перебіг має основне захворювання, ускладненням якого є Е., чим вищий вміст у циркулюючій крові потенційних емболів (напр. жирових крапель) і більше їх діаметр, чим більше і глибше порушення в системі мікроциркуляції, тим швидше і виразніше здійснюється перехід гіперкоагуляції у фазу споживання факторів згортання крові з наступним виникненням геморагічних проявів аж до фібринолітичної кровотечі. При всіх видах Е. відзначають патологоанатомічні зміни, властиві дисемінованому внутрішньосудинному згортанню. Ці зміни особливо виражені при бактеріальній, жировій та амніотичній Е. Антикоагулянти і тромболітичні препарати є основними при лікуванні тромбоемболічних ускладнень. Для лікування цих ускладнень можуть застосовувати також протизапальні, судинорозширювальні, знеболювальні ЛП.

БМЭ. — М., 1986. — Т. 28; Савельев В.С. Флебология. — М., 2001.