ГІПЕРПЛАЗІЯ

ГІПЕРПЛАЗІЯ (лат. hyperplasia; грец. ὑπερ- — через, зверх + πλάσις — утворення, формування) — збільшення кількості клітин в органі (тканині), за рахунок чого він може збільшуватися в об’ємі. Цей процес неможливо сплутати з гіпертрофією (збільшення об’єму клітин). Ці два процеси тісно пов’язані та частково розвиваються як супутні один одному. Однак при гіпертрофії не відбувається проліферації (новоутворень) клітин, у той час як Г. спостерігається лише в тому разі, якщо клітинна популяція здатна до синтезу ДНК, яка забезпечує мітоз. Г. буває фізіологічною та патологічною. Фізіологічна Г. поділяється на гормональну та компенсаторну. Гормональна Г. добре ілюструє проліферацію епітеліальних структур у молочній залозі чи матці в період вагітності. Компенсаторна Г. буває в печінці після часткової гепатоектомії. На зазначеній моделі цей вид Г. добре вивчений. Показано, що у печінці в нормі лише у 0,5–1% клітин відбувається реплікація (подвійність) ДНК. Початок росту клітин пов’язаний зі специфічним та послідовним підвищенням експресії (прояву) протоонкогенів c-fos, c-myc, c-ras та інших, які беруть участь у проліферативних процесах. Поступово синтез ДНК знижується, і до моменту відновлення маси печінки, протягом 1–2 тиж, гепатоцити знову набувають стадії спокою. При цьому суттєве значення має те, що проліферація клітин залежить від дії поліпептидних факторів росту, найважливішими з яких є трансформуючий фактор росту-α та фактор росту гепатоцитів. Трансформуючий фактор росту-α є мітогеном для печінкових клітин у культурі тканини. Фактор росту гепатоцитів ідентифікований у сироватці крові лабораторних щурів, які перенесли гепатоектомію. Фактор росту гепатоцитів — найсильніший мітоген для печінкових клітин, які ростуть у культурі та належать до класу факторів росту фібробластів. Він виробляється непаренхіматозними клітинами печінки та мезенхімальними елементами інших внутрішніх органів. Вважають, що для повноцінного ефекту мітогенів печінковим клітинам потрібен першочерговий «пусковий» сигнал. До цього сигналу може належати метаболічне перенавантаження, яке виникає у тканині, що залишилася після гепатоектомії, а також дія цитокінів та стресу (див. Стрес), зумовленого метаболітами кисню. Два останніх процеси здатні активувати такі гени, ранні регулятори росту, як c-fos, c-jun та c-myc. Окрім цього, деякі гормони (інсулін, глюкагон, норепінефрин), рівні яких у сироватці крові після гепатоектомії підвищуються, можуть слугувати ад’ювантами (речовини, які поліпшують властивості чи підсилюють інколи пролонговану дію будь-яких субстанцій для клітинної проліферації). Припинення росту клітин при досягненні попередньої маси печінки викликається місцевими органними інгібіторами росту. Одним із них є трансформуючий фактор росту, який виробляється непаренхіматозними клітинами печінки.

Літ.: Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. — М., 2001; Черешнев В.А., Давыдов В.В. Патология: Учебник — М., 2009; Шлопов В.Г. Патологічна анатомія. — Вінниця, 2004.