ШВИДКІСТЬ ОСІДАННЯ ЕРИТРОЦИТІВ

ШВИДКІСТЬ ОСІДАННЯ ЕРИТРОЦИТІВ (ШОЕ) у плазмі крові прямо пропорційна масі еритроцитів, різниці густини еритроцитів і плазми крові та пропорційна в’язкості плазми крові. Показники ШОЕ в нормі наведені в табл. 1.

Табл. 1. Показники ШОЕ в нормі (Tietz N.W., 1997)

Вік ШОЕ, мм/год
Немовлята 0–2
Діти віком до 6 міс 12–17
Жінки молодші 60 років До 12
Жінки старші 60 років До 20
Чоловіки молодші 60 років До 8
Чоловіки старші 60 років До 15
Визначення за Вестергреном До 20

Агрегація та аглютинація еритроцитів, збіль­шуючи масу осідаючих часток, прискорюють осідання. Основним фактором, що впливає на утворення монетних стовпчиків з еритроцитів, є білковий склад плазми крові. Усі білкові молекули знижують дзета-потенціал еритроцитів (негативний заряд, що сприя­є взаємному відштовхуванню еритроцитів і підтриманню їх у завислому стані), але най­більше впливають асиметричні молекули — фібриноген, імуноглобуліни, а також гапто­глобін. Найбільш виражене прискорення ШОЕ (60–80 мм/год) характерне для парапротеїнемічних гемобластозів (мієломн­а хвороба, хвороба Вальденстрема). На дзета-потенціал еритроцитів також впливають інші фактори: рН плазми крові (ацидоз знижує ШОЕ, алкалоз підвищує), іонний заряд плазми крові, ліпіди, в’язкість крові, наявність антиеритроцитарних антитіл. Кількість, форма і розмір еритроцитів також впливають на ШОЕ. Еритропенія прискорює ШОЕ, однак при вираженій серпоподібності, сфероцитозі, анізоцитозі вона може бути низькою, оскільки форма клітин перешкоджає утворенню монетних стовпчиків. В останні роки активно використовується міжнародний метод визначення ШОЕ — метод Вестергрена, де застосовують капіляри довжиною 200 мм, що підвищує чутливість методу.

Поряд із лейкоцитозом і відповідними змінами лейкоцитарної формули підвищення ШОЕ служить достовірною ознакою наявності в організмі інфекційних та запальних процесів. У період загострення при прогресуванні інфекційного процесу ШОЕ підвищується, у період видужання — знижує­ться, але не так швидко, як зниження вираженість лейкоцитарної реакції. Водночас прискорена ШОЕ не є специфічним показником для певного захворювання. Однак нерідко при наявності патології її зміни мають діагностичне і прогностичне значення й можуть бути показником ефективності проведеної терапії. Деякі захворювання й патологічні стани, що спричиняють зміни ШОЕ, наведені в табл. 2.

Табл. 2. Захворювання і стани, що супроводжуються зміною ШОЕ

Прискорена Уповільнена

Вагітність, післяпологовий період, менструація

Запальні захворювання різної етіології

Парапротеїнемії (множинна мієлома, хвороба Вальден­стрема)

Пухлинні захворювання (кар­цинома, саркома, гострий лейкоз, лімфогранулематоз, лімфома)

Хвороби сполучної тканини

Гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, з нефротичним синд­ромом, уремія

Тяжкі інфекції

Інфаркт міокарда

Гіпопротеїнемія

Анемія

Гіпер- і гіпотиреоз

Внутрішні кровотечі

Гіперфібриногенемія

Гіперхолестеринемія

Геморагічний васкуліт

Ревматоїдний артрит

Побічні дії ліків: морфіну, дек­ст­рану, метилдофи, вітаміну А

Еритремія та реак­тивний еритроцитоз Виражені ознаки не­достатності кровообігу

Епілепсія

Серповидно-клітинна анемія Гемоглобінопатія

Гіперпротеїнемія

Гіпофібриногенемія

Вірусний гепатит і механічна жовтяниця (очевидно, зумовлено накопиченням у крові жовчних кислот)

Невроз

Застосування кальцію хлориду, саліцилатів та препаратів ртуті

Літ.: Бышевский А.Ш., Терсенов О.Л. Биохимия для врача. — Екатеринбург, 1994; Инь­ков А.Н. О чем говорят анализы. — Ростов-на-Дону, 2000; Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. — М., 1998; Козловская Л.В., Николаев А.Ю. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. — М., 1984; Лабораторные методы исследования в клинике / В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая и др. — М., 1997; Цынко Т.Ф. Диагностика заболеваний по анализам крови и мочи. — Ростов-на-Дону, 2004.