ФЕТОПАТIЇ

ФЕТОПАТIЇ (лат. Fetus — породження, потомство + грец. Pathos — страждання, хвороба) — хвороби плода, що виникають пiд дiєю екзогенних чинникiв у фетальний перiод внутрішньоутробного розвитку. Ф. рiзної етiологiї можуть поєднуватися iз хворобами iнших перiодiв києматогенезу, часто iз бластопатiями та ембрiопатiями. До Ф. не належить патологiя плода, що пов’язана зі спадковістю патологiчних генiв, — гаметопатiї. Тому спадковi хвороби, навiть якщо вони проявляються у фетальний перiод, не належать до Ф. Ф. можуть бути причиною мертвонароджень, недоношеностi вагітності та захворювань новонароджених.

На думку бiльшостi дослiдникiв, фетальний перiод продовжується вiд 11–12-го тижня вагiтностi до народження дитини. У цей перiод вiдбувається активний розвиток органiв плода й закiнчується в основному тканинна диференцiацiя. Характер та швидкiсть цих процесiв визначаються й регулюються функцiональною системою мати — плiд.

Залежно вiд етiологiї Ф. прийнято подiляти на iнфекцiйнi та неiнфекцiйнi, за патогенезом — на раннi (тi, що виникають до 28–29-го тижня вагiтностi) та пiзнi (починаючи з 28–29-го тижня вагiтностi).

Iнфекцiйнi Ф. розвиваються пiд впливом вiрусiв вiтряної віспи, герпесу, Коксакi, гепатиту В, краснухи, грипу, цитомегалiї, а також багатьох бактерiй. Цi Ф. проявляються у виглядi вродженої цитомегалiї, вродженого гепатиту, уродженого лiстерiозу, уродженого токсоплазмозу.

Неiнфекцiйнi Ф. розвиваються пiд впливом гiпоксiї внаслiдок патологiї плаценти та обмiнних порушень плода, що відзначаються при гострих токсикозах вагiтних або рiзних хронiчних захворюваннях матерi, особливо при їх загостреннi пiд час вагiтностi. До неiнфекцiйних Ф. належать гемолiтична хвороба новонароджених, пов’язана з iзоiмунною несумiснiстю кровi матерi та плода; вроджений генералiзований кальциноз артерiй; фiброеластоз мiокарда; гiпоксична, дiабетична, тиреотоксична та iншi Ф. Гiпоксичнi Ф. виникають при хронiчних порушеннях маточно-плацентарного кровообiгу, напр., при пiзньому токсикозi вагiтних, захворюваннях серцево-судинної системи, захворюваннях кровi у матерi. Дiабетична Ф. можлива при переддiабетi та дiабетi у вагiтної.

Ф. будь-якої етiологiї мають низку загальних характерних клiнiко-морфологiчних особливостей. При Ф. змiнюються середнi показники маси тiла та довжина тiла плода. Так, при iнфекцiйних та деяких неiнфекцiйних Ф. маса та довжина тiла плода зменшуються; при дiабетичнiй та тиреотоксичнiй Ф., а також набряковiй формi гемолiтичної хвороби новонароджених маса тіла плода збільшується; при дiабетичнiй Ф. збiльшується також i довжина тiла плода. При деяких Ф. відзначається затримка тканинного диференціювання, переважно ЦНС, легень, нирок, кровотворних органiв, тимусу, така незрiлiсть органiв плода проявляється надмiрною кiлькiстю камбiальних клiтин в паравентрикулярних вiддiлах головного мозку; в легенях відзначається розвиток лише альвеолярних ходiв без ознак формування альвеолярних мiшечкiв; у корковiй речовинi нирок є бiльша, нiж у нормi кiлькiсть зародкових ниркових клубочкiв у печiнцi, селезiнцi, тимусі, підшлунковiй залозi у доношеного плода визначаються великi осередки екстрамедулярного кровотворення; у тимусі та iнших лімфоїдних органах виявляють недостатню кiлькiсть лімфоцитiв. При раннiх Ф. можливі такі вади розвитку головного мозку, як мiкроцефалiї, мiкрогiрiї, поренцефалiї. Часто, особливо при iнфекцiйних Ф., виявляють геморагiчний дiатез, який проявляється петехiями на шкiрi, слизових оболонках, крововиливами в порожнини тiла та внутрiшнi органи, а також жовтуха, зумовлена гемолiзом еритроцитiв, порушенням кон’югацiї непрямого бiлiрубiну, холестазом, уродженим гепатитом та iншими причинами, що супроводжуються гепато- та спленомегалiєю. Окрiм загальних рис, характерних для Ф., є і специфiчнi особливостi, притаманнi Ф. певної етiологiї, що дають можливiсть проводити диференцiйний дiагноз. Напр., для дiабетичної форми Ф. притаманний кушингоїдний зовнiшнiй вид плода — мiсяцеподiбне обличчя, коротка шия, широкий плечовий пояс, багрово-синюшний колiр шкiри. При морфологiчному дослiдженнi в цих випадках виявляють гiперплазiю острівкiв пiдшлункової залози та дистрофiї β-клiтин, аденом коркової речовини надниркових залоз, гiперплазiю ацидофiльних клiтин передньої долi гiпофiзу, генералiзованi мiкроангiопатiї, зменшення глiкогену в мiокардi; скелетних м’язах, печiнцi поряд з iнфiльтрацiєю глiкогеном проксимальних канальцiв нирок та жирової iнфiльтрацiї гепатоцитiв.

Лiкування залежить вiд причини, яка викликає Ф., та повинно бути направлено на вiдновлення структури і функцiї ураженого органу або системи органiв. Профiлактика Ф. пов’язана iз антенатальною охороною плода i направлена на раннє виявлення та лiкування хвороб у матерi до та пiд час вагiтностi.

Здоровье матери и ребенка: Энциклопедия / Под ред. Е.М. Лукьяновой. — К., 1993; Словарь-справочник по генетике / Под ред. Жегунова Г.Ф. — Х., 2001.