ІНФАРКТ МІОКАРДА

ІНФАРКТ МІОКАРДА (лат. infarctus myocardii) — одна з клінічних форм ішемічної хвороби серця, що характеризується розвитком обмеженого ішемічного некрозу внаслідок несподіваної невідповідності коронарного кровотоку потребам міокарда. І.м. є однією з найчастіших причин смерті в розвинутих країнах світу.

За глибиною і поширеністю некрозу розрізняють великоосередковий (з патологічним зубцем Q) та дрібноосередковий І.м. (без патологічного зубця Q). За локалізацією виділяють І.м. лівого, правого шлуночка та І.м. передсердь. Залежно від характеру перебігу захворювання розрізняють І.м. із затяжним рецидивуючим перебігом і повторний. При І.м. виділяють такі періоди: найгостріший (перші ознаки некрозу виникають від 30 хв до 6 год після появи ішемізованої ділянки міокарда); гострий (перші 10 днів від початку захворювання); підгострий період (з 10-го дня до кінця 8-го тижня, коли завершуються початкові процеси формування рубця); постінфарктний період (характеризується збільшенням щільності рубця та адаптацією серця і продовжується від 2–6 міс з моменту утворення рубця до 2–3 років).

Основним етіологічним фактором є атеросклероз коронарних артерій, який виявляють у 95–97% хворих, що померли від І.м. Рідко (1–2%) І.м. виявляють у хворих без вираженого атеросклеротичного процесу — при артеріїтах (хвороба Бюргера, вузликовий періартеріїт), а також при тромбоемболії коронарної судини. У патогенезі інфаркту провідне значення має утворення обтурувального тромбу в просвіті коронарної артерії, а також функціональний стеноз, зумовлений розвитком пристінкового тромбу і спазмом коронарної артерії, що частіше виникають у ділянці атеросклеротичного ураження артерій. І.м. на фоні часткової оклюзії коронарної артерії може бути пов’язаний із підвищенням потреби міокарда в припливі артеріальної крові при гіперадреналінемії, викликаної стресом, чи при різко збільшеному фізичному навантаженні.

Характерною ознакою І.м. є больовий синдром. Виникає сильний, стискаючий, пекучий біль, частіше за грудниною. Біль не купірується сублінгвальним прийом нітрогліцерину, продовжується кілька годин, іноді — до 1–2 діб. Під час больового синдрому хворі відчувають страх смерті, можуть скаржитися на перебої в роботі серця, серцебиття, загальну слабкість, пітливість, задишку. Іноді виникають нудота і блювання, підвищення температури тіла. Привертає увагу блідість, підвищена вологість шкіри, акроціаноз. При пальпації ділянки серця може виявлятися пресистолічна пульсація. У більшості хворих виявляють частішання пульсу, однак на початку больового нападу може бути нетривала брадикардія. Часто фіксуються екстрасистоли. При аускультації серця визначають приглушення серцевих тонів, що може супроводжуватися ритмом галопу. На ЕКГ найгостріша стадія характеризується збільшенням зубця T, зсувом інтервалу ST. При гострій стадії фіксують наявність патологічного зубця Q або QS, зменшення зубця R, куполоподібний зсув інтервалу ST угору від ізолінії, зміни зубця Т. Підгостра стадія характеризується наявністю патологічного зубця Q чи QS, поверненням інтервалу ST до ізолінії, зміною зубця Т. У постінфарктний період фіксуються ЕКГ-ознаки рубця. Резорбційно-некротичний синдром складається з лейкоцитозу, наростання ШОЕ, появи в крові біохімічних маркерів загибелі кардіоміоцитів (креатинфосфокіназа, лактатдегідрогеназа, аспартатамінотрансфераза, глікогенфосфорилаза, міоглобін, міозин, тропонін Т та І).

Основними напрямками лікування І.м. є купірування больового синдрому, відновлення кровообігу у вогнищі ішемії, вплив на процеси тромбоутворення у коронарній артерії та попередження фібриляції шлуночків. Надалі попередженню виникнення несприятливих подій сприяє використання ацетилсаліцилової кислоти, блокаторів β-адренорецепторів, інгібіторів АПФ і статинів. При неможливості використання ацетилсаліцилової кислоти застосовують клопідогрел, тиклопідин. Для профілактики загрозливих життю аритмій у хворих групи високого ризику використовують блокатори β-адренорецепторів, аміодарон та їх комбінації. З метою купірування болю в/в вводять наркотичні анальгетики (морфіну гідрохлорид). Для зменшення неспокою у разі недостатньої ефективності наркотичних анальгетиків додатково призначають транквілізатори (діазепам). Хворі, які не мають протипоказань і раніше не приймали НПЗП, при підозрі на І.м. повинні якнайшвидше розпочати прийом ацетилсаліцилової кислоти. Тромболітична терапія (стрептокіназа, альтеплаза) є основою лікування І.м. з патологічним зубцем Q. Уведення альтеплази комбінують із в/в інфузією гепарину. Необхідно пам’ятати, що тромболітична терапія протипоказана при геморагічному інсульті в анамнезі, ішемічному інсульті в попередні 6 міс, новоутворенні або ушкодженні ЦНС, тривалій кровотечі, тяжкій травмі, операції або ушкодженні голови в попередні 3 міс, розшаровуючій аневризмі аорти, геморагічних діатезах. Альтернативою тромболізису є ангіопластика. Блокатори β-адренорецепторів використовують в усіх хворих, що не мають абсолютних протипоказань (метопролол, пропранолол, есмолол). Нітрати (нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат) використовують при серцевій недостатності, ішемії міокарда або артеріальній гіпертензії. Але їх призначення усім хворим не рекомендується. У ранній термін І.м. можуть бути призначені інгібітори АПФ (каптоприл, лізиноприл, раміприл, еналаприл) усім хворим, що не мають артеріальної гіпотензії, вираженої ниркової недостатності, двобічного стенозу ниркових артерій. Широке застосування антагоністів кальцію в ранній термін І.м. не рекомендується. При відсутності специфічних показань не рекомендується також використання солей магнію та лідокаїну.

Болезни сердца / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. — М., 2006; Фармакотерапия / Под ред. Б.А. Самуры. — Х., 2008; Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Вып. IV. — M., 2003; Haslett C., Chilvers E.R., Hunter J.A., Boon N.A. Davidson’s principles and practice of medicine. — Edinburgh, 2001; Harrison’s principles of internal medicine. 16th ed. / Edit by Dennis L. Kasper. — New York, 2005.