ІНТОКСИКАЦІЯ

ІНТОКСИКАЦІЯ (лат. intoxicatio < лат. in — у, усередину + грец. toxikon — отрута) — патологічний стан, що виникає внаслідок дії на організм токсичних (отруйних) речовин ендогенного та екзогенного походження. Розрізняють екзогенні та ендогенні І. І., що викликані екзогенними причинами, зазвичай мають назву «отруєння». Ендогенні І. поєднують терміном «аутоінтоксикація». Класифікація ендогенних І. залежить від захворювання, що стало джерелом їх виникнення (травматична, радіаційна, інфекційна, гормональна І.), або від фізіологічної системи, розлад якої призвів до накопичення в організмі токсичних продуктів (кишкова, ниркова І.). За клінічним перебігом І. поділяють на гострі та хронічні. Відповідно виділяють І. легкого, середнього і тяжкого ступеня. Тяжкість визначається величиною токсичної дози та реактивністю організму. Поняття «отрута» охоплює, по суті, усі токсичні речовини навколишнього середовища, здатні за певних умов викликати І. І. зазвичай настає внаслідок дії циркулюючих у крові токсичних речовин. При цьому циркуляція ендогенних отрут позначається як токсемія, а токсинів — як токсинемія. Часто використовують терміни, що вказують на речовину, яка знаходиться в крові у надлишку (хоча і властиву організму), напр. азотемія. Токсикозами іноді називають синдроми, що розвиваються внаслідок надлишкового надходження в кров гормонів (напр. тиреотоксикоз, токсикози вагітних та ін).

Причини і механізми інтоксикації. Ендогенна І. може бути викликана токсичними продуктами, що утворюються в організмі при різних захворюваннях (алергіях, опіковій хворобі) та екстремальних станах. До них належать отруєння продуктами життєдіяльності бактерій, що знаходяться в організмі. У деяких випадках І. стає основним патогенетичним фактором, що визначає розвиток клінічної картини (уремія, тиреотоксикоз, токсична диспепсія та ін.). При цьому важливу роль відіграють стан організму, вік пацієнта, його стать та індивідуальні особливості, що впливають, зокрема, на кінетику метаболізму отрути. У механізмах як ендогенної, так і екзогенної І. є багато загального, оскільки в обох випадках ушкоджувальним фактором є токсичний агент. Крім того, І., викликана екзогенним фактором, може реалізуватися ендогенним шляхом, напр., отруєння антихолінестеразними отрутами типу фізостигміну або фосфаколу в основному зводиться до аутоінтоксикації ацетилхоліном, що накопичується в синаптичних утвореннях унаслідок припинення його ферментативного гідролізу. До речовин, що накопичуються в організмі при ендогенній І., належать хімічні сполуки різної природи: продукти перетворення амінокислот (фенол, індол, скатол, кадаверин та ін.), жирів (γ-оксимасляна кислота, ацетооцтова кислота, ацетон та ін.). Мають значення також активні білки, аденілнуклеотиди, гістамін, серотонін, кініни та інші фізіологічно активні речовини, що виділяються в значній кількості при ушкодженні клітин і тканин. При інфекційних захворюваннях відбувається накопичення бактеріальних токсинів та інших продуктів життєдіяльності мікробів, а також продуктів розпаду тканин.

При виникненні І. у різних екстремальних станах, напр. при опіковій хворобі, патогенетичне значення має пригнічення детоксикуючої здатності таких станів, у зв’язку з чим в організмі відбувається накопичення ендотоксину Е. соllі, що викликає розлад мікроциркуляції. Має місце також стимулювання неферментативного перекисного окиснення ліпідів, унаслідок чого накопичуються токсичні продукти, що викликають зміну проникності мембран. При променевому ураженні, крім того, відбувається накопичення ліпідних та хініноподібних токсинів, що призводить до збільшення в організмі гістаміну та інших фізіологічно активних продуктів білкового розпаду. Зниження вмісту в тканинах природного інгібітора окисних реакцій токоферолу має значення для І. при авітамінозі Е і новоутвореннях. Механізм І. будь-якого типу полягає в ушкоджувальній дії токсичним агентом тих чи інших клітинних структур і порушенні метаболічних процесів в організмі. У більшості випадків при І. відбуваються зворотні зміни на різних рівнях — від субклітинного до системного, що призводить до порушень метаболізму та гомеостазу. Так, в основі мембранотоксичної дії деяких бактеріальних токсинів лежать порушення структури фосфоліпідів і утворення проміжних продуктів гідролізу. У механізмах І. має значення не тільки безпосередня дія токсичних речовин на певні функції, але й нейрогуморальний та рефлекторний вплив, а також втягнення у патологічний процес різних органів і систем. Розвитку І. протистоять детоксикуючі системи організму, що забезпечують хімічне перетворення токсичних речовин у менш токсичні або розчинні речовини, що піддаються виведенню з організму (окиснення, відновлення, гідроліз, метилювання та утворення парних з’єднань тощо). Ці процеси відбуваються за участю ферментних систем організму, що забезпечують знешкодження та метаболічне перетворення отруйних речовин.

Клінічні прояви ендогенних і екзогенних І. мають свої особливості. Перебіг екзогенної І. визначається в основному динамікою конкретної отрути, що його викликала, дозою і способом її потрапляння в організм, а також функціональним станом останнього. Перебіг ендогенної І. значною мірою визначається характером основного захворювання. Так, напр., для хворих з дифузним токсичним зобом характерні стійка тахікардія, схуднення, екзофтальм — симптоми токсичної дії надлишкової кількості тиреоїдних гормонів (тиреотоксикоз). При хронічній уремії відзначають явища запалення в місцях виділення азотистих шлаків: у гортані, ШКТ, на шкірі з’являються скупчення кристалів сечовини (уремічна пудра). При хронічній ендогенній І. у хворих відзначають нездужання, дратівливість, розбитість, головний біль, запаморочення, нудоту; настає виснаження, знижується резистентність організму. У деяких випадках ендогенна I. може перебігати у формі тяжкого гострого отруєння (блювання, ступор, коматозний стан). Такий перебіг характерний для гострої ниркової недостатності, гепатаргії, токсемічного шоку, гострої опікової токсемії.

Загальні принципи лікування у разі ендогенних І. зводяться до терапії основного захворювання та його ускладнень, що за показаннями доповнюється виведенням токсичних речовин з організму. Напр., при гнійному запаленні вживають дезінтоксикаційних заходів — промивання гнійних порожнин, інфузійна терапія, антибіотики і протеолітичні ферменти. Іноді інтоксаційний осередок оперативно видаляють. Екзогенні І. лікують відповідно до принципів лікування отруєнь, з урахуванням специфічних властивостей токсичного агента. Зниження концентрації токсичних речовин досягають також шляхом використання гемодилюції, уведенням препаратів, що поліпшують перфузію тканин і органів, а також ЛП, що поліпшують нирковий кровотік. У деяких тяжких випадках інтенсивну терапію доповнюють плазмаферезом, гемосорбцією, перитонеальним діалізом.

Маждракова Д.Г., Попхристов П. Лікарська хвороба. — Софія, 1976; Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия. — 1995. — № 1; Оболенский С.В., Малахова М.Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии. — СПб., 1991.