ІМУНІТЕТ

ІМУНІТЕТ (лат. immunitas — звільнення від чогось) — специфічний біологічний, імунний захист — несприймання живими організмами збудників інфекційних хвороб та чужорідних речовин. І. — активно або пасивно набута макроорганізмом здатність до захисту, специфічно спрямована проти імуногенних факторів. І. зумовлюється сукупністю успадкованих та набутих біологічних особливостей та механізмів організму, здатних протистояти шкідливій дії мікробів і токсинів. Протягом тривалого часу під І. розуміли несприймання організмом заразних захворювань. Такої думки дотримувався і І.І. Мечников (1903). Пізніше поняття «імунітет» одержало більш широке тлумачення. Сьогодні визначення І. включає стан несприймання організмом не тільки мікробів, але й інших патогенних агентів, напр. гельмінтів, а також різних чужорідних антигенних речовин рослинного і тваринного походження. Захисні імунні реакції формувалися у процесі тривалої еволюції органічного світу, удосконалювались у близькій взаємодії організму з різними антигенними факторами, серед яких мікроби займали і займають головне місце. Залежно від особливостей розвитку імунної відповіді виділяють клітинний та гуморальний І. Чіткий розподіл між ними не завжди можливий. Характерним критерієм гуморального І. є виявлення антитіл — захисних факторів білкової природи в сироватці крові. При клітинному І. антитіла не виявляють. Залежно від механізмів, що формують несприймання організмом патогенних агентів, виділяють спадковий та набутий І. Спадковий І. (син.: видовий, природний, успадкований) передається з покоління у покоління і притаманний тому чи іншому виду, напр. несприйняття тваринами вірусу повітряної віспи людини, інфекційного та сироваткового гепатиту. Люди не сприймають деякі віруси тварин, напр. чумку собак, великої рогатої худоби. Щури та миші природно стійкі до дифтерійного токсину, а кролі, кішки та собаки — до правця. Існують різні ступені видового І. — від абсолютної резистентності до якогось збудника, що спостерігається рідко, до відносної резистентності, яку можна подолати за допомогою різних впливів. Відомий класичний дослід Л. Пастера із зараження курей сибіркою при зниженні температури їх тіла. Видовий І. генетично детермінований. Набутий І. — результат перенесеної інфекції або імунізації. Набутий І. не передається спадково. Одна з головних особливостей набутого І. — сувора специфічність. Набутий І. може бути активним і пасивним. Активно набутий І. виникає в результаті перенесеного клінічно вираженого захворювання або латентної інфекції (природний активно набутий І.), а також може бути отриманий шляхом щеплення живими або убитими вакцинами (штучно набутий І.). Активно набутий І. формується через 1–2 тиж або пізніше і зберігається досить довго — роками, десятками років або до кінця життя, напр. кір, жовта гарячка залишають І. на все життя. Пасивно набутий І. виникає у плода в результаті того, що він отримує антитіла від матері через плаценту, тому діти протягом деякого часу не сприймають окремі види інфекції, напр. кір. Пасивно набутий І. може бути створений штучно введенням імуноглобулінів, отриманих від активно імунізованих людей або тварин. Він формується швидко — через кілька годин після введення імунної сироватки або імуноглобулінів і зберігається недовго — 3–4 тиж. Від гетерологічних сироваток організм звільняється ще швидше — через 1–2 тиж. Залежно від перебігу інфекційного процесу виділяють дві форми набутого І. — стерильний і нестерильний (інфекційний). Стерильний І. супроводжується повним звільненням від інфекційного агента, який не виділяють після перенесеного захворювання. Але інколи організм, набувши несприйняття, стає носієм на деякий час патогенного для незахищеної від певного мікроба людини. Захисні реакції не завжди достатні для повної елімінації збудника з організму. Своєрідною формою набутого І. є інфекційний або нестерильний І., вперше описаний Р. Кохом у 1891 р. Він зумовлений наявністю інфекційного агента в організмі і продовжується до того часу, поки мікроби в ньому знаходяться. Напр., наявність туберкульозного вогнища попереджує нове зараження туберкульозом. Особливістю нестерильного І. є його функціонування лише за наявності інфекційного вогнища. Видалення останнього супроводжується зникненням І. Враховуючи принципову різницю у виникненні спадкового та набутого І., слід мати на увазі, що обидві форми несприйняття тісно пов’язані між собою. Набутий І. формується на базі спадкових детермінованих факторів та механізмів. Унаслідок генетичних особливостей або під впливом зовнішніх чинників на організм клітинні та гуморальні реакції можуть бути змінені, що призводить до різних імунодефіцитних та імунопатологічних станів. Фактори та механізми І.: як спадковий, так і набутий І. базуються на двох основних факторах, а саме на особливостях захисних реакцій макроорганізму та природі мікроба, його вірулентності та токсикогенності. До факторів спадкового І. відносять неспецифічну резистентність, фагоцитоз, ареактивність клітин — відсутність чутливих до вірусів і токсинів рецепторів на поверхні клітин. Основні компоненти неспецифічної резистентності: шкіра, слизові оболонки, ШКТ, бактерицидні компоненти крові (лізоцим, пропердин, лейкіни, лізини, інтерферон, комплемент, нормальні антитіла). Ареактивність клітин спрямована на підтримку гомеостазу в організмі і є основою неспецифічної резистентності. Основними реакціями набутого І. є реакції безпосередньо імунної системи. Тривалий час учення про І. було невід’ємною складовою частиною мікробіології. Блискучі успіхи у вивченні І., усвідомлення значимості порушень імунологічної реактивності в розвитку та перебігу багатьох захворювань — все це сприяло виникненню окремої самостійної науки — імунології. Відомо, що імунна система — фізіологічна система організму зі своїми центральними та периферичними органами. До центральних органів імунної системи відносять червоний кістковий мозок та вилочкову залозу (thymus). До периферичних — лімфатичні вузли, мигдалини, групові лімфатичні фолікули (пейєрові бляшки), селезінку, бронхоасоційовану легеневу тканину, червоподібний відросток. Центральною клітиною імунної системи є лімфоцит. Утворення, визрівання лімфоцитів проходить у червоному кістковому мозку; диференціювання в тимусі під впливом його гормоноподібних речовин отримало назву тимусзалежних лімфоцитів (Т-лімфоцитів). Лімфоцити, які не проходять через тимус, одержали назву тимуснезалежних або В-лімфоцитів (від назви Bursa — сумка Фабриціуса, де вони були виявлені вперше у птахів). Популяція Т-лімфоцитів неоднорідна. До її складу входять такі основні субпопуляції: Т-лімфоцити — хелпери, Т-лімфоцити — супресори, Т-кілери, клітини пам’яті та ін. Т- та В-лімфоцити виконують імунорегуляторну функцію, тому їх співвідношення використовують для оцінки стану імунної системи. Функціональна активність В-лімфоцитів визначається як антитілоутворювальна і проявляється продукцією імуноглобулінів (Ig) класів A, M, G, E, D, практичне значення серед яких мають IgA, IgM, IgG та IgE як антитіла алергічних реакцій — реагіни.

І. гуморальний один з видів І. основним ефектором якого є антитіла. В розвитку І. гуморального провідна роль належить В-системі лімфоцитів, у контролі за ними — сумці Фабриціуса у птахів і, можливо, її аналогам у ссавців (кістковий мозок, лімфоїдний апарат кишечнику, мигдалини). Головна роль у захисті від інфекції належить рідинам та сокам організму (крові, лімфі, секретам), в яких знаходяться речовини, що нейтралізують мікроби і продукти їх життєдіяльності. Більшість фундаментальних відкриттів належить П. Ерліху. Напруженість І. гуморального вимірюють титром антитіл та їх авидністю, а також кількістю В-лімфоцитів у периферичній крові та їх функціональною активністю. Функціональна активність В-лімфоцитів оцінюється за вмістом трьох основних класів імуноглобулінів Ig A, IgM, Ig G у сироватці крові.

І. клітинний — один з видів І., основним ефектором якого є сенсибілізовані лімфоцити і лімфокіни, які вони синтезують. У розвитку І. клітинного основна роль належить Т-лімфоцитам та тимусу (син.: вилочкова залоза) як органу координації та контролю. Оцінку І. клітинного проводять за допомогою імунологічних клітинних реакцій in vivo та in vitro, а також визначення кількості Т-лімфоцитів та їх субпопуляцій — Т-лімфоцитів-хелперів, Т-супресорів, Т-кілерів, Т-ефекторів.

БМЭ. — М., 1978. — Т. 9; Иммунология / Под ред. У. Пола. — М., 1989. — Т. 1; Медицинские лабораторные технологии: Справочник / Под ред. А.И. Карпищенко. — СПб., 1999. — Т. 2.