ГІПЕРГЛІКЕМІЯ

ГІПЕРГЛІКЕМІЯ (лат. hyperglykaemia < грец. hyper- + glykys — солодкий + haima — кров) — підвищення рівня глюкози в крові (понад 6,1 ммоль/л при визначенні за методом Хагедорна — Йєнсена). Короткочасна Г. може відзначатися у фізіологічних умовах і за своєю основою є пристосувальною реакцією, що забезпечує доставку в тканини енергетичного матеріалу. Тривала Г. зі значним підвищенням концентрації глюкози зазвичай характерна при різних патологічних процесах, може мати негативні наслідки у зв’язку з можливістю ураження інсулярного апарату і супроводжується глюкозурією. У всіх випадках Г. — це переважання швидкості надходження глюкози у кров над швидкістю її утилізації. Аліментарна Г. виникає після вживання продуктів, багатих на вуглеводи, що легко засвоюються. Внаслідок швидкого всмоктування значної кількості глюкози перевищується можливість печінки та інших органів її асимілювати. Зазвичай через 1,5–2 год після їди вміст глюкози в крові нормалізується. В осіб похилого віку при постійному вживанні великої кількості вуглеводів може розвинутися тривала Г. унаслідок зниження секреторної функції β-клітин підшлункової залози. Нейрогенна Г., що зазвичай швидко проходить, виникає при емоційному збудженні, больовому подразненні, наркозі тощо. Г. при абсолютній чи відносній недостатності інсулярного апарату характерна при цукровому діабеті. Легкий ступінь Г. клінічно не виявляється і діагностується лише при дослідженні рівня глюкози у крові. Більш значна Г. проявляється симптомами, властивими для цукрового діабету. Г. не становить небезпеки для життя, є показником недостатності інсулярного апарату. Тривале пригнічення або перенапруження β-клітин підшлункової залози може призводити до їх зміни і нездатності функціонувати навіть у фізіологічних умовах. Транзиторна форма Г. може розвинутися при застосуванні з лікувальною метою нікотинової кислоти, фенітоїну, епінефрину, тиреоїдних гормонів, глюкокортикоїдів, кофеїну, хлорпромазину, деяких видів наркозу (ефірного, хлороформного, з галогенвмісними речовинами), морфіну. Причиною Г. у цих випадках може бути посилення процесів ліполізу, глюконеогенезу і глікогенолізу. При короткочасному застосуванні зазначених ЛП Г. не є небезпечною і зникає після їх відміни. Тривале застосування глюкокортикоїдів, соматотропного і тиреоїдних гормонів може призвести до розвитку діабету. Терапевтичні підходи при Г. — див. Цукрознижувальні лікарські препарати.

Балаболкин М.И. Диабетология. — М., 2000; Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. — М., 2000; Балаболкин М.И. Сахарный диабет. — М., 1994; Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. — М., 2000.