АТЕРОСКЛЕРОЗ

АТЕРОСКЛЕРОЗ (atherosclerosіs; грец. athera — кашка + sclerosіs — ущільнення, затвердіння) — різне поєднання змін інтими артерій, що проявляється у вигляді осередкового відкладення ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та циркулюючих у ній продуктів, утворення сполучної тканини і відкладення кальцію. А. — поширене хронічне захворювання, характеризується специфічним ураженням артерій еластичного та м’язово-еластичного типу, що призводить до органного і/чи загального розладу кровообігу. Залежно від ступеня атеросклерозу і його локалізації в судинній системі формуються певні клінічні прояви, частина з яких виділяється в окремі синдроми і навіть нозологічні форми (напр. ішемічна хвороба серця). Розрізняють ендогенні (спадковість, стать, вік) і екзогенні (інтоксикація, артеріальна гіпертензія, хвороби обміну, переїдання тощо) чинники. У патогенезі А. провідна роль належить ендо- та екзогенному порушенням ліпідного обміну та його регуляції. Має значення не тільки аліментарний фактор (переїдання), а й механічний вплив на стінку судини, зміни АТ, дистрофічні зміни самої артеріальної стінки та ін. Важливим є якісний склад жиру, що надходить до організму. Етерифікація холестерину ненасиченими жирними кислотами (лінолевою, ліноленовою, арахідоновою), які містяться в оліях або риб’ячому жирі, спричиняє появу важкорозчинних холестерин-естерів, які легко випадають з розчину. Наведені факти свідчать про те, що зменшення співвідношення ненасичених і насичених жирних кислот спричиняє розвиток атеросклерозу. Останнім часом у розвитку А. важливе значення надають зміні співвідношення різноманітних компонентів системи ліпопротеїдів, тобто жирових речовин, зв’язаних з білками. У плазмі крові є три типи ліпопротеїнів, різних за своїм хімічним складом і фізико-хімічними властивостями: ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) та ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ). ЛПДНЩ і ЛПНЩ — атерогенні, тобто запобігають розвитку А. Жиро-білкові комплекси, які виникають в інтимі судин, на ранніх стадіях хвороби можна побачити у світловій мікроскопії, тому початок хвороби отримав назву доліпідної стадії. Накопичені комплекси видно неозброєним оком в інтимі аорти і великих артерій у вигляді жирових плям і смуг. Під мікроскопом в інтимі видно осередки скупчення холестерино-білкових безструктурних мас, навколо них розміщуються макрофаги, які частково розсмоктують ці маси. Ця стадія хвороби отримала назву ліпоїдозу. Поступово навколо ліпідно-білкових мас розростається сполучна тканина, інтима в ділянках бляшки стає твердішою, бляшка виступає над поверхнею інтими. Поява таких фіброзних бляшок характеризує наступну стадію А. — ліпосклероз. Нарешті, центр бляшки розпадається і утворюється аморфна маса (атероматозний детрит — кашка з жирів, білків, залишків колагенових і еластичних тканин, кристалів холестерину). До цього періоду інтима судин над бляшкою не тільки склерозується, а й гіалінізується, утворюючи покришку бляшки. Атероматозна бляшка значно виступає у просвіт судини і звужує його. Руйнуються шари судинної стінки під бляшкою, і вона проникає до м’язового шару, а іноді до адвентиції. Навколо бляшки формуються масивні розростання сполучної тканини. Ця стадія отримала назву атероматозу. Потім покришка бляшки відкривається, і утворюється атероматозна виразка, поява якої характерна для стадії утворення виразки. Завершальна стадія А. — атерокальциноз — пов’язана з кальцинацією атероматозних мас, фіброзної тканини, яка знаходиться навколо них, у покришку бляшки. Бляшка стає твердою, крихкою і ще більше звужує просвіт судини.

Проява А. залежать від того, які артерії більше уражені. Для клінічної практики найбільше значення має атеросклеротичне ураження аорти, вінцевих артерій, артерій мозку і артерій кінцівок, переважно нижніх.

Загальні принципи лікування А.: посилення катаболізму жирів за допомогою гормональних препаратів; стимуляція виділення холестерину із організму; гальмування синтезу холестерину в печінці та ліполізу в жирових депо (колестирамін, клофібрат, ловастатин та ін.); дієто- і вітамінотерапія.

 БМЭ. — М., 1975. — Т. 2; БСЭ. — М., 1970. — Т. 2; Патологічна фізіологія / За ред. А.І. Березнякової. — Х., 2003.