АПУД

АПУД (абр. англ. слів: Amine — амін, Precursor — попередник, Uptake — поглинання, утилізація, Decarboxylation — декарбоксилювання) як термін був запропонований у 1966 р. для позначення загальних властивостей різноманітних нейроендокринних клітин. Сукупність цих клітин була названа системою А. Усі клітини системи А. здатні накопичувати триптофан, гістидин і тирозин та перетворювати їх шляхом декарбоксилювання на медіатори — серотонін, гістамін і дофамін. Крім того, будь-яка клітина системи А. потенційно здатна синтезувати пептидні гормони. Більша частина клітин системи походить з нервового гребеня. Значна кількість ентодермальних та мезенхімальних клітин може набувати властивостей клітин системи А. під впливом зовнішніх стимулів.

Медіатори та гормони, що секретуються нормальними й пухлинними клітинами АПУД-системи можна поділити на: медіатори (біологічно активні аміни): катехоламіни (адреналін, норадреналін, дофамін); серотонін; гістамін; ацетилхолін; пептидні гормони: гормони аденогіпофізу й гіпоталамусу (АКТГ, пролактин, соматотропний гормон, тиреотропний гормон, гіпоталамічний соматостатин, меланоцитостимулювальний гормон); гормони щитовидної залози (T4, кальцитонін); гормони паращитовидної залози (паратиреоїдний гормон); гастроентеропанкреатичні гормони (гастрин, секретин, холецистокінін, гастроінгібуючий пептид, речовина P, інсулін, глюкагон, панкреатичний соматостатин, панкреатичний поліпептид, вазоактивний інтестинальний пептид).

Клітини системи А. локалізовані в: 1) центральних і периферичних нейроендокринних органах (гіпоталамусі, гіпофізі, периферичних гангліях автономної нервової системи, мозковій речовині надниркових залоз, парагангліях); 2) ЦНС і периферичній нервовій системі (гліальних клітинах й нейробластах); 3) нейроектодермальних клітинах у складі ендокринних залоз ектодермального походження (C-клітинах щитовидної залози); 4) ендокринних залозах ектодермального походження (паращитовидних залозах, острівках підшлункової залози, поодиноких ендокринних клітинах у стінках проток підшлункової залози); 5) слизовій оболонці ШКТ (ентерохромафінних клітинах); 6) дихальних шляхах (нейроендокринних клітинах легенів); 7) шкірі (меланоцитах). Система А. має такі фізіологічні та патофізіологічні особливості: 1) медіатори й гормони, що секретуються клітинами системи А., регулюють обмін вуглеводів, кальцію та електролітів, судинний і м’язовий тонус, секрецію й усмоктування в ШКТ, диференціювання та проліферацію різних типів клітин; 2) як правило, кожна клітина системи А. секретує який-небудь один медіатор або гормон. Однак деякі клітини одночасно секретують і медіатор, і гормон; 3) у нормі медіатори й гормони секретуються не постійно, а у відповідь на зовнішні стимули. При пухлинній трансформації клітин секреція стає нерегульованою; 4) при трансформації клітин спектр речовин, що секретуються, може змінюватися найнесподіванішим чином. Напр. пухлинні островкові клітини in vitro можуть спочатку секретувати інсулін, потім холецистокінін або гастрин і, нарешті, глюкагон. Таким чином, АПУДоми (пухлини з клітин системи А.) можуть бути гетерогенними відносно як клітинного складу, так і речовин, що секретуються. Більше того, первинна пухлина та її метастази можуть секретувати різні медіатори і гормони; 5) клінічні прояви АПУДом зазвичай різноманітні. Напр. пухлини з ентерохромафінних клітин ШКТ призводять до гіперплазії слизової оболонки, гіперсекреції шлункового і панкреатичного соку, підсилюють перистальтику, викликають утворення каменів у жовчному міхурі, фіброз очеревини й міокарда та некротичні ураження шкіри; 6) трансформація клітин часто супроводжується порушеннями процесингу гормонів. Тому пухлинні клітини можуть секретувати прогормони (напр. деякі інсуліноми секретують значні кількості проінсуліну). Прогормони викликають непередбачувані клінічні прояви. З іншого боку, прогормони служать маркерами АПУДом.

При АПУДомах відбуваються такі порушення секреції медіаторів і гормонів: 1) гормонально активні АПУДоми секретують надлишкові кількості медіаторів або гормонів і викликають відповідні ендокринні порушення; 2) під впливом надлишку пептидних гормонів порушується секреція кортикостероїдів та гормонів статевих залоз; 3) гормонально неактивні АПУДоми зазвичай не супроводжуються ендокринними порушеннями; 4) відзначають гормонально неактивні АПУДоми, що викликають ендокринні порушення. Напр. гормонально неактивна аденома гіпофізу може зруйнувати його тканини та призвести до гіпопітуїтаризму.

 Ендокринология / Под ред. Н. Лавин. — М., 1999; Райхлин Н., Кветной И. АПУД система: норма и патология. — М., 1993.