АНГІОСПАЗМ

АНГІОСПАЗМ (angiospasmus; грец. angeion — судина + лат. spasmas — спазм) — патологічне звуження просвіту артерій з різким обмеженням чи навіть припиненням кровотоку в них внаслідок надлишкового для даних гемодинамічних умов скорочень м’язів судин. Найближчим наслідком А. є ішемія тканини в басейні спазмованої артерії. Цим А. відрізняється від фізіологічної вазоконстрикції, що забезпечує адекватне (для певних гемодинамічних умов) зниження капілярного кровотоку. Термін «ангіоспазм» застосовують невиправдано широко: для пояснення природи будь-яких гострих регіонарних розладів кровообігу, хоча при цьому не виключені й інші ймовірні причини їх виникнення (гіпотонія артерій чи вен, стаз крові, геморагії тощо); для позначення фізіологічної вазоконстрикції або навіть фізіологічного підвищення тонусу артерій без звуження просвіту; для пояснення природи встановленого зменшення кровотоку через орган, за винятком зв’язку цього зменшення з іншими причинами (зниженням центрального тиску крові (див. Артеріальний тиск), органічної обтурації просвіту артерії (див. Ішемія) тощо). Іноді не враховують, що навіть видиме минуще звуження артерії (при капіляроскопії, прямому спостереженні судин через «вікно» в експерименті, при ангіографії тощо) і минуща ішемія не завжди зумовлені А. Вони можуть бути, зокрема, наслідком шунтування крові через артеріовенозні анастомози ближче за виявлене звуження судини. А. може виникати тільки в артеріях, стінки яких містять розвинутий м’язовий шар, який добре витримує зниження внутрішньосудинного тиску і різке звуження просвіту судини. Таке зменшення просвіту досягається потовщенням інтими судини внаслідок значного скорочення периметра медії, причому внутрішня еластична мембрана звивається, а ендотелій виступає у просвіт судини. Якщо в нормальних умовах у клітинах гладких м’язів судин під впливом скорочувальних стимулів виникають два пов’язаних процеси — скорочення і обов’язкове наступне розслаблення, то при А. механізм розслаблення пошкоджений, внаслідок чого артерія надовго залишається в стані різкого звуження.

Клінічні ознаки А. неспецифічні й пов’язані з його локалізацією, це головним чином розлади функції ішемізованої тканини. Ступінь функціональних розладів пропорційний ступеню і тривалості А. Вважається, що А. у системі коронарних артерій формує клініку стенокардії і може бути причиною інфаркту міокарда. Спазм судин брижі проявляється у вигляді черевної жаби, спазм мозкових артерій лежить в основі патогенезу деяких варіантів церебральних кризів та інсультів із характерними симптомами вогнищевих неврологічних порушень. А. пальцевої артерії викликає різке збліднення і похолодіння пальця з порушенням больової і тактильної чутливості від локальної парестезії до анестезії. Спазм артерій нижніх кінцівок характеризується появою ціанозу, іноді поширеного рівномірно, а іноді у вигляді ціанотичної сітки («мармурова шкіра»). Далі розвиваються некробіотичні процеси, швидкість і вираженість яких залежить від розриву між потребою тканини в кисні та величиною припливу крові.

Лікування і профілактика А. в основному збігаються з лікуванням і профілактикою основних захворювань, які супроводжують А. (неврози, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, васкуліти тощо).

 БМЭ. — М., 1974. — Т. 1.