АЛКАЛОЗ

АЛКАЛOЗ (лат. alcalі < араб. al-kali — рослинна зола) — форма порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі, яка характеризується зсувом співвідношення між аніонами кислот і катіонами основ крові в бік збільшення катіонів.

Враховуючи причини виникнення А., у клінічній практиці прийнято розрізняти А. газовий або дихальний (респіраторний), зумовлений надлишковою елімінацією вуглекислоти, і А. обмінний, пов’язаний з порушенням обміну «нелетких» кислот або основ (втратою кислот або накопиченням надлишку основ), а також з надмірним уведенням в організм основ. Обидва типи А. залежно від впливу на величину рН крові можуть бути компенсованими і декомпенсованими. Під компенсованим А. розуміють таке порушення кислотно-лужної рівноваги, при якому рН знаходиться в межах фізіологічної норми — 7,35–7,45. Декомпенсованим алкалозом називають таке порушення кислотно-лужної рівноваги, при якому відбувається зсув рН у лужний бік (рН 7,45). Цей зсув, як правило, зумовлений значним збільшенням надлишку основ і виснаженням фізіологічних і фізико-хімічних механізмів компенсації. Газовий А., як правило, викликається різноманітними впливами і порушеннями, що призводять до такого збільшення обсягу легеневої вентиляції, при якому швидкість виведення вуглекислого газу перевищує швидкість його утворення в організмі. Це, у свою чергу, призводить до зниження парціальної напруги вуглекислого газу крові (рСО2) і виникнення гіпокапнії. Причини, що призводять до розвитку газового А., можна розподілити на 2 групи: 1) безпосередня стимуляція дихального центру (подібні стани, що супроводжуються гіпервентиляцією, виникають при ураженні головного мозку (енцефалітах, пухлинах гіпоталамуса), істерії, сильному плачі у дітей, отруєнні саліцилами і т.д.); 2) рефлекторна стимуляція дихального центру внаслідок подразнення периферичних хеморецепторів, як, напр., при гіпоксемії (гірська хвороба), та інтраторакальних рецепторів при різних локалізованих ураженнях легень (пневмонія, пневмосклероз, пухлини легені і т.д.). Гіпервентиляція може виникати при штучній вентиляції легень, якщо збільшується дихальний об’єм і хвилинна вентиляція легень, а також при деяких інфекційних токсикозах у дітей, що одержали у зв’язку із цим назву «гіпервентиляційного синдрому». Лікувальні заходи при А. мають бути спрямовані перш за все на усунення факторів, які викликали розвиток гіпервентиляції, і забезпечення підвищення вмісту вуглекислого газу в крові шляхом вдихання сумішей, багатих на вуглекислоту (карбоген: суміш 95% кисню і 5% вуглекислого газу). При виникненні гіпокальціємічних судом доцільне в/в введення 10% розчину хлориду кальцію.

Виникнення обмінного А. пов’язане з дією факторів, які призводять до накопичення в крові надлишку основ. Ці фактори можна розділити на дві групи: 1) надлишкова втрата кислот, хлору (головного аніона крові) і калію з позаклітинної рідини організму; 2) надлишкове введення в організм солей лужних металів. Гіпохлоремічний А. виникає при блюванні, коли організм разом з кислими блювотними масами втрачає значну кількість іонів хлору, що містяться в шлунковому соку. Гіпохлоремічний А. можуть викликати петлеві діуретики (фуросемід, етакринова кислота та ін.) при тривалому застосуванні. Гіпокаліємічний А. досить часто супроводжується гіпохлоремічним, але може бути головною причиною метаболічних порушень при тривалому прийомі діуретиків, діареї, гемолізі, після великих хірургічних втручань на органах грудної та черевної порожнини в післяопераційний період і т.д. Гіпернатріємічний А. найчастіше виявляють при надлишковому введенні розчину бікарбонату натрію або лактату натрію для корекції метаболічного ацидозу, при безконтрольному застосуванні бікарбонату натрію всередину як антацидного препарату.

Терапія проводиться залежно від виду обмінного А. При гіпохлоремічному А. без печінкової чи ниркової недостатності застосовують розчини хлористого амонію, що сприяють утворенню вуглекислоти; коли переважає гіпокаліємічний А. — розчини хлористого калію в сполученні з 20–40% глюкозою і введенням хлористого кальцію та інсуліну. При гіпернатріємічному А. доцільне застосування хлористого амонію, а також речовин, які пригнічують активність карбоангідрази (ацетазоламід), що зменшує секрецію водню і реабсорбцію натрію в ниркових канальцях.

 БМЭ. — М., 1974. — Т. 1; Крыжановский Г.Н. Введение в общую патофизилогию. — М., 2000; Целуйко В.И., Чернышов В.А., Малая Л.Т. Метаболический синдром. — Х., 2002.