ДІУРЕЗ

ДІУРЕЗ (лат. diuresis < грец. dіа — крізь, через + uresis — сечовипускання; син.: сечовиділення) — процес утворення і виділення сечі. Обсяг екскретованої сечі є різницею між кількістю рідини, що профільтрувалася в клубочках нирок і всмокталася назад у канальцях та форнікальному апараті. У проксимальному відділі нефрону в результаті реабсорбції обсяг сечі зменшується без істотної зміни її осмотичного тиску. У дистальних відділах і збірних трубочках завдяки роздільній реабсорбції води та осмотично активних речовин сеча концентрується. Величина реабсорбції змінюється, забезпечуючи постійність осмолярності внутрішнього середовища організму. Загальна кількість сечі, виділеної людиною на добу, коливається від 1000 до 1800 мл (0,7–1,2 мл/хв), зменшуючись при обмеженні надходження води до 300 мл та збільшуючись при прийомі великої кількості рідини. Мінімальна величина Д. визначається кількістю води і солей, необхідних для підтримки нормального осмотичного тиску плазми крові. Д. значно коливається залежно від умов харчування, фізичного навантаження, температури і вологості навколишнього середовища та інших факторів. У середньому кількість води, що надходить з їжею й утворюється в організмі в процесі метаболізму, становить близько 1000 мл (при згоранні 100 г жиру утворюється 100 мл води, 100 г білка — 40 мл, 100 г вуглеводів — 60 мл); близько 1500 мл надходить в організм у вигляді рідини. У помірному кліматі при звичайних умовах харчування і помірному фізичному навантаженні здорова людина виділяє через шкіру в середньому 500 мл, через легені — 400 мл, з калом — 100 мл і з сечею — 1500 мл води, причому ¾ добового Д. припадає на денні години. В умовах пустелі з потом може виділятися до 28 л рідини. Д. при цьому різко знижується, питома вага сечі може зрости до 1,050 г/л, а вміст сечовини в ній замість звичайних 1–2% підвищується до 6%. Помірна фізична робота підсилює Д., а при важкому фізичному навантаженні Д. знижується внаслідок зменшення ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації. У новонародженого Д. становить на добу 200 мл/м2 поверхні тіла. До кінця першого місяця життя Д. досягає 2500 мл/м2/добу і продовжує збільшуватися до віку 2–4 міс. Поліурія є наслідком слабкої концентраційної здатності нирок, а також особливостей харчування немовлят. На кількість сечі, що виділяється при зміні обсягу крові й тканинної рідини, впливають три механізми: рефлекторний, ренін-ангіотензиновий і фізико-хімічний. Перші два впливають на Д. через зміну реабсорбції натрію і пов’язаної з ним води, останній діє безпосередньо на течію води і розчинених у ній солей. Ренін-ангіотензиновий механізм регуляції Д. тісно пов’язаний з рівнем АТ. У стінках судин ниркових клубочків локалізовані клітини, які секретують ренін, що є частиною юкстагломерулярного апарату. При збільшенні ниркового кровотоку і розширенні стінок судин пригнічується секреція реніну, знижується активність у крові ангіотензину, зменшується секреція альдостерону корою надниркової залози. При зменшенні кровотоку відзначається зворотний процес.

При різних захворюваннях величина Д. значно коливається від різкого зменшення (олігурії) і навіть повного припинення сечоутворення (анурії) до поліурії, яка досягає іноді 20–30 л та більше на добу. Поліурія зазвичай супроводжується прискореним сечовипусканням — полакіурією. З кількісними змінами Д. нерідко поєднуються його якісні зміни. Особливе значення в клініці має гіпостенурія, тобто виділення сечі постійно низької питомої ваги, а також ізостенурія, при якій питома вага сечі зберігається рівною такій сироватки крові, звільненої від білка. При захворюваннях нирок величина Д. коливається дуже значно — від олігурії та анурії (напр. у початковий період гострого гломерулонефриту) до поліурії (у початковий період ниркової недостатності при хронічному гломерулонефриті). При гострому гломерулонефриті зменшення Д. зумовлене як зниженням клубочкової фільтрації, так і посиленням канальцевої реабсорбції. При гідронефрозі можуть відмічати чергування олігурії та поліурії. Збільшення Д. відзначається при канальцевих ураженнях нирок (синдромі Олбрайта, нирковій глюкозурії та інших генетично зумовлених порушеннях функцій канальців). Гостра ниркова недостатність, якою б причиною вона не була викликана (напр. порушенням ниркової гемоциркуляції при шоку, зневодненні, отруєнні нефротропними отрутами та ін.), у більшості випадків починається зі зниження Д. При цьому питома вага сечі залишається низькою. Надалі концентраційна здатність нирок і Д. відновлюються поступово — протягом кількох місяців і більше. Особливо виражені зміни Д. відмічають при цукровому діабеті, при якому поліурія поєднується з полакіурією і гіпостенурією, які пов’язані зі зміною продукції заднього гіпофізу антидіуретичного гормону і порушенням реабсорбції в дистальному відділі нефрону. Сеча при цьому зазвичай високої питомої ваги внаслідок великого вмісту в ній глюкози. Значні зміни Д. супроводжують серцеву недостатність. Вони пов’язані, з одного боку, зі зменшенням ниркового кровотоку, спазмом судин клубочків і зменшенням клубочкової фільтрації, а з іншого — з посиленням канальцевої реабсорбції води внаслідок вторинного гіперальдостеронізму і збільшення реабсорбції натрію в канальцях. Інфекційні захворювання з тяжким перебігом у результаті складних нейроендокринних зрушень у гострий період супроводжуються олігурією з високою питомою вагою сечі, що потім у період видужання змінюється поліурією і гіпостенурією. Оцінка Д. у клініці тісно пов’язана з вивченням ниркових процесів (ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції, канальцевої секреції, концентраційної здатності нирок та ін.). Так, при проведенні широко розповсюджених проб Зимницького і Ремберга оцінка отриманих результатів залежить від величини Д.

Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии / Под ред. проф. И.М. Перцева. — Х., 2002; Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней. — СПб, 2003; Курс лекцій з клінічної кардіології / За ред. В.Й. Целуйко. — Х., 2004; Линденбратен Л.Д., Королюк И.П. Медицинская радиология. — М., 2000; Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. — М., 2002.