ЕОЗИНОФІЛІЯ

ЕОЗИНОФІЛІЯ (лат. eosіnophіlіa < грец. eos — зоря + philia — схильність, любов; син. лейкоцитоз еозинофільний) — збільшення числа еозинофілів у крові порівняно з нормою (нормальний вміст еозинофілів у крові дорослих становить 20–300 клітин у 1 мкл крові, або 0,5–5% усіх лейкоцитів).

Еозинофіли (грец. eos — зоря + phileo — люблю) — гранулярні лейкоцити, що в невеликій кількості виявляють у крові та в тканинах здорових людей. Після дозрівання в кістковому мозку еозинофіли близько 3–4 год знаходяться в циркулюючій крові, а потім мігрують у тканини, де тривалість їх життя становить 8–12 днів. На відміну від нейтрофілів, еозинофіли не містять лізоциму і лужних фосфатаз. Для еозинофілів характерний добовий ритм коливання в крові, найвищі показники відзначають вночі, найнижчі — вдень. Еозинофіли відповідають на хемотоксичні фактори, що виділяються гладкими клітинами і базофілами, а також на комплекс антиген — антитіло. Дія Е. активно виявляється в сенсибілізованих тканинах. Вони залучаються до реакції гіперчутливості негайного та уповільненого типу. Вміст еозинофілів у крові в нормі наведено в табл. 1.

Таблиця 1. Вміст еозинофілів (абсолютна і відносна відсоткова кількість) у крові в нормі (Тип Н., 1997)

Вік Межі коливань, 109 Еозинофіли,%
12 міс 0,05–0,7 1–5
4 роки 0,02–0,7 1–5
10 років 0–0,60 1–5
21 рік 0–0,45 1–5
Дорослі 0–0,45 1–5

Еозинопенія — зниження вмісту еозинофілів (<0,05·109/л) — зумовлена у більшості випадків підвищенням адренокортикоїдної активності, що призводить до затримки еозинофілів у кістковому мозку. Еозинопенія особливо характерна для початкової фази інфекційно-токсичного процесу. Зменшення кількості еозинофілів у післяопераційний період свідчить про тяжкий стан хворого.

Основні причини, що призводять до еозинофілії в крові, наведені в табл. 2.

Таблиця 2. Захворювання і стани, що супроводжуються еозинофілією

Основні причини Клінічні форми
Алергічні захворювання Бронхіальна астма, сінна пропасниця, алергічний дерматит, медикаментозна алергія
Інвазії паразитів Аскаридоз, токсокароз, трихінельоз, ехінококоз, шистосомоз, філяріоз, стронгілоїдоз, опісторхоз, анкілостомідоз, лямбліоз
Пухлини Гемобластози (гострі лейкози, хронічний мієлолейкоз, еритремія, лімфоми, лімфогранулематоз), інші пухлини, особливо з метастазами або некрозом
Імунодефіцит Синдром Віскотта — Олдрича
Хвороби сполучної тканини Вузловий періартеріїт, ревматоїдний артрит

Гіпереозинофілією, або великою Е., називають стан, при якому вміст еозинофілів у крові становить понад 15% усіх лейкоцитів, зазвичай при збільшенні їх загальної кількості. Е. виникає внаслідок посиленої продукції еозинофілів у кістковому мозку; показником цього є підвищення абсолютного числа еозинофільних промієлоцитів, мієлоцитів і метамієлоцитів у кістковому мозку. Е. вважають захисною реакцією організму у відповідь на надходження в кров продуктів стороннього білка. Розрізняють реактивну Е. й Е., яка виникає при захворюваннях кровотворної системи. До реактивних належить паразитарна Е., яку відзначають при гельмінтозах, особливо при тканинній локалізації паразитів або їх личинкових стадіях, а також Е. при алергічних станах, напр. бронхіальній астмі, полінозі, алергійних дерматозах, набряку Квінке. При алергічних станах виникнення Е. пов’язано з впливом гістаміноподібних речовин та особливого фактора (еозинопоетину), який виділяється лімфоцитами при їх антигенній стимуляції. Еозинопоетин підвищує продукцію еозинофілів у кістковому мозку, внаслідок чого збільшується їх надходження в кров. Гіпереозинофілія в поєднанні з іншими проявами алергії або без них може виникнути при прийомі ЛП (антибіотиків, сульфаніламідів, ацетилсаліцилової кислоти) — так звана медикаментозна Е. Відомі сімейні Е., які відмічають в основному у людей з переважанням тонусу парасимпатичної частини вегетативної нервової системи. У деяких хворих відзначається зменшення числа еозинофілів у крові під впливом кортикостероїдів (зокрема преднізолону), що свідчить про можливу роль недостатності надниркової залози у генезі Е. Гіпереозинофілія відзначається при деяких захворюваннях системи крові, напр. при хронічному мієлолейкозі (нерідко в поєднанні з базофілією — так званою еозинофільно-базофільною асоціацією), мієлофіброзі, поліцитемії, злоякісних лімфомах, лімфогранулематозі, іноді при гострих лейкозах, хворобі важких ланцюгів. Еозинофільний гіперлейкоцитоз виявляють при еозинофільному лейкозі, що характеризується тотальним заміщенням кісткового мозку еозинофілами різного ступеня зрілості та наявністю еозинофільних інфільтратів у печінці, селезінці, лімфатичних вузлах. Е. в крові може поєднуватися з місцевою Е., напр. у мокротинні (при бронхіті, ускладненому астмоїдним синдромом), виділеннях з носа (при алергічному риніті), з прямої кишки (при слизовій коліці), у плевральному ексудаті (при новоутвореннях плеври, гемотораксі). При виявленні Е. проводять ретельне гельмінтологічне дослідження. За показаннями при підозрі на пухлину або захворювання крові роблять діагностичні пункції лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, кісткового мозку, за необхідності — інцизійну біопсію пухлиноподібних еозинофільних інфільтратів ШКТ та ін. Е. у дітей діагностують при виявленні підвищеної кількості еозинофілів у крові порівняно з віковою нормою (у новонароджених вміст еозинофілів в нормі становить 0,5–8% лейкоцитів, у дітей старшого віку кількість еозинофілів, як правило, не перевищує 5% лейкоцитів). У новонароджених причиною Е. можуть бути внутрішньоутробні інфекції, алергічні реакції на ЛП або коров’яче молоко, якщо у матері наявна алергія на той же антиген. У дітей старшого віку причиною Е. можуть бути гельмінтози, алергічні хвороби, непереносимість ЛП, злоякісні пухлини, імунодефіцитні захворювання, колагенози, вірусні та бактеріальні інфекції в період видужання.

БМЭ. — М., 1986. — Т. 28;Бышевский А.Ш., Терсенов О.Л. Биохимия для врача. — Екатеринбург, 1994; Иньков А.Н. О чем говорят анализы. — Ростов н/Д., 2000; Клінічні лабораторні методи дослідження / І.А. Зупанець, В.Ф. Москаленко, С.В. Місюрьова та ін.; За ред. І.А. Зупанця, В.Ф. Москаленка. — Х., 2001; Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. — М., 1998; Лабораторные методы исследования в клинике / В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая и др.; Под ред. В.В. Меньшикова. — М., 1997; Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого и др. — М., 2000; Цынко Т.Ф. Диагностика заболеваний по анализам крови и мочи. — Ростов н/Д., 2004.