ВЗАЄМОДІЯ ЛІКІВ ТА ЕТАНОЛУ. Алкоголь — речовина, що поєднує властивості медичного препарату, природного метаболіту організму людини, токсичного ксенобіотика, харчового продукту та аліментарного фактора і може істотно впливати на ефективність лікарської терапії. Алкоголь і алкогольні напої можуть впливати на метаболізм багатьох лікарських речовин в організмі людини. Одноразове чи хронічне вживання етилового спирту є прямим протипоказанням до застосування цілої низки ЛП. Внаслідок впливу етанолу на фармакодинаміку і фармакокінетику ЛП відбуваються зміни структури і функції клітинних і субклітинних мембран, проникності гістогематичних бар’єрів (як наслідок — порушення плинності ліпідних мембран); зміни структури і функції різних рецепторів (опіоїдних, дофамінових, норадреналінових, ГАМК-ергічних); зміни структури і функції ферментів (Na+-K+-АТФази, Ca++-АТФази, 5-нуклеотидази, ацетилхолінестерази, аденілатциклази, ферментів мітохондріального електронно-транспортного ланцюга); зміна структури потенціалзалежних іонних каналів (подібних до кальцієвих); «переведення» мікросомальної етанолокиснювальної системи на окиснення етанолу (як наслідок — зниження рівня окиснення інших ендогенних і екзогенних лігандів); індукція мікросомальних ферментів печінки (зміна швидкості та рівня біотрансформації інших речовин); підвищення секреції шлункового слизу і зменшення всмоктування ліків у шлунку; підсумований і/або потенційований синергізм з усіма препаратами, що пригнічують ЦНС, з вазодилататорами, пероральними гіпоглікемічними препаратами.
При одночасному застосуванні ЛП та етилового спирту їх взаємодія (таблиця) може мати декілька наслідків, що має важливе клінічне значення.
Таблиця. Взаємодія ліків та етанолу
|
ЛП |
Наслідки взаємодії |
|
Препарати, що пригнічують ЦНС (седативні, транквілізатори, нейролептики, антигістамінні препарати першого покоління, анальгетики, НПЗП) |
Потенціювання пригнічувальної дії на ЦНС |
|
Снодійні й транквілізатори бензодіазепінового ряду |
Потенціювання пригнічувальної дії на ЦНС; стимуляція розвитку звикання і залежності від етанолу |
|
Антидепресанти — інгібітори МАО |
Розвиток гіпертонічного кризу |
|
Фенітоїн |
Блокада біотрансформації фенітоїну і підвищення його токсичності |
|
Гіпотензивні препарати |
Розвиток ортостатичного колапсу |
|
Вазодилататори |
Потенціювання вазодилататорного ефекту, колаптоїдний стан |
|
Нітрогліцерин, коронаролітики, спазмолітики |
Гостра судинна недостатність, колапс |
|
Діуретики |
Прояви гіпокаліємії (блювання, діарея, зниження АТ) |
|
Непрямі антикоагулянти |
Кровотеча, крововиливи у внутрішні органи і мозок |
|
Пероральні контрацептиви |
Зниження ефективності контрацептивів |
|
Парацетамол |
Значне підвищення токсичності парацетамолу, прояви його гепатотоксичної дії |
|
Ацетилсаліцилова кислота |
Різке підвищення антиагрегаційної активності, збільшення кровотечі; виразка шлунка |
|
Вітамін В3, триптофан, препарати цинку |
Потенціювання токсичного впливу етанолу на печінку |
|
Тіамін, аскорбінова кислота, антиоксиданти |
Зниження токсичного впливу етанолу на печінку |
|
Метронідазол, фуразолідон, цефалоспорини, гіпоглікемічні препарати, препарати арсену, ртуті, тіолові отрути |
Значне посилення токсичної дії етанолу (за рахунок блокади алкогольдегідрогенази) |
|
Унітіол, ацетилцистеїн, метіонін |
Зниження токсичної дії етанолу (за рахунок підвищення активності алкогольдегідрогенази) |
|
Індуктори мікросомальних ферментів печінки (барбітурати, фенітоїн, глюкокортикостероїди та ін.) |
Розвиток перехресної толерантності |
Лит.: Базисная и клиническая фармакология / Под ред. Бертрама Г. Катцунга. — М. — СПб., 1998; Викторов А.П., Передерий В.Г., Щербак А.Г. Взаимодействие лекарств и пищи. — К., 1991; Деримедведь Л.В., Перцев И.М., Шуванова Е.В. и др. Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии. — Х., 2002; Зупанец И.А., Бездетко Н.В., Деримедведь Л.В. Фармацевтическая опека: клинико-фармацевтические аспекты применения алкоголя в медицине // Провизор. — 2003. — № 4.