ЗАПАЛЕННЯ

ЗАПАЛЕННЯ (лат. inflammatio) — реакція живих тканин на місцеве пошкодження, яка виникла в ході еволюції. Вона полягає у складних змінах мікроциркуляторного русла, системи крові та сполучної тканини, спрямованих на ізоляцію та усунення пошкоджувального агента і відновлення (або заміщення) пошкоджених тканин.

Серед причин З. розрізняють екзогенні (зовнішні) фактори (мікроорганізми, найпростіші, хімічні речовини, стороннє тіло, тиск, розриви, термічні впливи, променева енергія та ін.) та ендогенні (внутрішні) фактори, що виникають у самому організмі внаслідок іншого захворювання (камені в жовчному або сечовому міхурі, тромби, комплекси антиген-антитіло, вогнища некрозу, гематома та ін.). Ці прояви запальної реакції тканин на пошкодження реалізуються на рівні клітин, мікроциркуляції та сполучної тканини. В патогенезі З. умовно розрізняють три стадії: альтерацію, ексудацію та проліферацію. З. починається з пошкодження клітини — альтерації. Розрізняють первинну і вторинну альтерацію. Первинна альтерація — результат ушкоджувальної дії запального фактора і залежить в основному від його властивостей. Первинна альтерація — ще не компонент запалення, оскільки З. — це реакція на ушкодження, тобто на первинну альтерацію. Вторинна альтерація — результат впливу на сполучну тканину, мікросудини та кров лізосомальних ферментів, які вивільнилися з клітин, і активних метаболітів кисню. Тобто, вторинна альтерація є невід’ємною частиною запального процесу, оскільки це реакція організму на пошкодження. Альтерація клітин супроводжується порушенням структури і функції внутрішньоклітинних утворень. При пошкодженні мітохондрій обмежується або припиняється дихання, підсилюється гліколіз, знижується концентрація макроергічних сполук, активність іонного насоса плазматичної мембрани, клітини втрачають іони К, Р, Мg, Са, Zn. У вогнищі З. розвивається тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз, гіперонкія, а внаслідок збільшення кількості позаклітинних молекул — гіперосмія. Наслідком ушкодження лізосом є вихід лізосомальних ферментів. Альтерація судинної стінки супроводжується підвищенням її проникності. Альтерація нервових утворень з порушенням проведення імпульсу по вазоконстрикторах призводить до нейропаралітичної артеріальної гіперемії. Подразнення нервових елементів, напр. рецепторів, за механізмом аксон-рефлексу також виявляється розширенням артеріол, розслабленням прекапілярних сфінктерів з розвитком артеріальної гіперемії. Гіпоксія і продукти первинної альтерації ініціюють вторинну альтерацію. Гіпоксія, в свою чергу, індукує активацію перекисного окиснення ліпідів, але особливе значення в розвитку вторинної альтерації мають лізосомальні ферменти нейтрофілів, макрофагів і контактна («сторожова») полісистема білків плазми крові. Лізосомальні ферменти (більше 60) руйнують клітинні мембрани і компоненти опорної тканини як безпосередньо — через дію фосфоліпази, колагенази, еластази та екзоглікозидази, так і опосередковано — шляхом звільнення медіаторів (біогенних амінів) гладкими клітинами, базофілами, тромбоцитами або через компоненти «сторожової» системи білків плазми крові.

За стадією альтерації настає стадія ексудації — виходу рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин через судинну стінку в запалену тканину. Основний механізм ексудації — підвищення проникності судинної стінки, зумовлений дією низки патогенетичних факторів. До них належать: руйнування судинної стінки при альтерації; округлення ендотеліальних клітин і утворення складчастості плазматичної мембрани ендотеліоцитів при скороченні цитоскелета; «розсування» ендотеліальних клітин лейкоцитами. Підвищення проникності в першій, ранній, короткочасній (5–30 хв) фазі опосередковується дією біогенних амінів і ацетилхоліну на посткапілярні венули. В пізнішій фазі (1–7 діб) підвищення проникності опосередковується дією поліпептидних і ліпідних медіаторів З. на венули і капіляри. Розлади мікроциркуляції і підвищення судинної проникності не тільки зумовлюють ексудацію, а й лежать в основі лейкоцитарної інфільтрації вогнища З., що іноді досягає 50% добової продукції фагоцитів. Акумуляція нейтрофілів у зоні З. досягає піку через 2–4 год після його початку. У крові лейкоцити знаходяться в неактивованому стані. Їх активація відбувається в осередку З., де вони беруть участь у фагоцитозі. Нейтрофіли мають здатність поглинати патогенні мікроорганізми, а також переварювати змертвілі тканини, підтримувати каскад запально-репаративного процесу. Якщо нейтрофіли при фагоцитозі гинуть, то макрофаги зберігаються, резорбують продукти розпаду клітин і міжклітинної речовини, розчищаючи поле для регенерації. Цей процес реалізується за допомогою таких лізосомальних ферментів, як колагеназа і еластаза. Встановлюється рухома рівновага між макрофагами і фібробластами — основними продуцентами колагену. Макрофаги відіграють важливу роль у зв’язку ексудативної та проліферативної фаз З. Проліферація це процес розмноження клітин сполучної тканини. Проліферативна фаза З. забезпечує відтворення структури тканини, включаючи всі елементи органо-тканинного функціонального комплексу. Макрофаги стимулюють проліферацію фібробластів через секрецію низки БАР (цитокінінів і факторів росту). Фібробласти забезпечують утворення основних елементів строми в ході проліферації. Паралельно відбувається новоутворення судин. Від капілярів відокремлюються тяжі клітин, що утворюються з ендотелію. Пізніше в цих тяжах з’являється просвіт новоутворених капілярів.

З. класифікується за вираженістю основного місцевого процесу (альтеративне, ексудативне і проліферативне); реактивністю організму (нормергічне, гіпоергічне і гіперергічне); видом ексудату (серозне, гнійне, геморагічне, фібринозне, змішане); перебігом (гостре, підгостре, хронічне). Основними фізико-хімічними змінами в осередку З. є гіперосмія, гіперонкія, ацидоз. Ацидоз зумовлює набряк сполучної тканини, збільшує ексудацію і локальний набряк. Підвищення осмотичного тиску збільшує ексудацію. Ацидоз і підвищення осмотичного тиску створюють умови для появи припухлості (tumor) у вогнищі З. Почервоніння (rubor) виникає внаслідок розширення судин, збільшення припливу артеріальної крові з вмістом оксигемоглобіну яскраво-червоного кольору і розкриття капілярів, які не функціонували раніше. Надходженням у тканини теплішої артеріальної крові та посиленням обміну речовин можна пояснити підвищення локальної температури (calor). Біль (dolor) виникає внаслідок подразнення чутливих нервових закінчень різними БАР — медіаторами болю (брадикінін, гістамін, недоокиснені продукти обміну, напр. молочна кислота), а також унаслідок натягнення тканини при набряку, що спричиняє стиснення чутливих нервових закінчень. Різко виражений запальний процес, що супроводжується змінами метаболізму, кровообігу, іннервації в тканинах, як правило, проявляється порушенням функції органа або системи (functio laesa). Поряд з місцевими ознаками З. в організмі виникають зміни загального характеру. Типовою загальною ознакою більшості запальних процесів є збільшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму периферичної крові (лейкоцитоз) і зміна лейкоцитарної формули. Досить часто З. супроводжується гарячкою. Вона розвивається під впливом пірогенів, що утворюються нейтрофільними лейкоцитами. При З. змінюється співвідношення білкових фракцій крові: знижується рівень альбумінів і підвищується рівень глобулінів. Унаслідок зміни складу білкових фракцій плазми крові та зниження заряду еритроцитів підвищується швидкість осідання еритроцитів.

З. є найбільш поширеним патологічним процесом. Немає жодного напрямку медицини, який би не був пов’язаний з профілактикою, діагностикою і лікуванням запального процесу. У зв’язку з цим знання загальних механізмів виникнення, розвитку і наслідків З. необхідні лікарю і провізору для вирішення питань їх фармакологічної корекції. Протизапальні ефекти виявляють глюкокортикоїдні гормони, НПЗП, група малих імунодепресантів (гепарин, хлорохін, Д-пеніциламін, препарати золота та ін.), деякі ферментні препарати (вобензим та ін.); місцеву дію — в’яжучі препарати (спирт етиловий та ін.). З. мікробної етіології потребує застосування хіміотерапевтичних, антисептичних препаратів.

БМЭ. — М., 1976. — Т. 4; Крыжановский Г.Н. Введение в общую патофизиологию. — М., 2000; Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. В 2 т. — М., 2001; Патологическая физиология / А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкий и др. — М., 2001.