МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ, синдром Х — патогенетично взаємозв’язані метаболічні порушення у стані одного хворого. Великий комплекс факторів, які беруть участь у виникненні М.с., заважає точним науковим уявленням щодо його патофізіологічних механізмів. Згідно з міжнародними рекомендаціями у рутинній клінічній практиці лікар встановлює діагноз «метаболічний синдром», якщо пацієнт має три або більше таких симптомів: 1) об’єм талії понад 88 см у жінок або понад 102 см у чоловіків; 2) АТ понад 130/85 мм рт. ст.; 3) гіперглікемія натще більше ніж 6,1 ммоль/л; 4) підвищений рівень тригліцеридів крові понад 1,7 ммоль/л; 5) зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності нижче 1 ммоль/л у чоловіків та 1,3 ммоль/л у жінок. До факторів ризику належать: генетична схильність, надмірне харчування, інсулінорезистентність та/або ожиріння, шкідливі звички, гіподинамія, стресові впливи, екологічні умови довкілля. Тобто, в першу чергу, дефекти ліпідного й вуглеводного обмінів провокують каскад генетичних, метаболічних, гормональних, нервових, запальних та інших реакцій і порушень у клітинах, тканинах та органах, що провокує М.с. й асоційовані з ним захворювання. Як самостійний симптомокомплекс клінічних проявів вперше був описаний у 1980 р. (M. Hanefeld, W. Leonhardt). У 1985 р. S. Eaton і M. Konnor висунули гіпотезу, що зростання числа хвороб цивілізації в другій половині ХХ ст. зумовлене тим, що гени сучасної людини, адаптовані тривалим еволюційним процесом до харчової поведінки пращурів, не здатні забезпечити здоров’я в умовах різкої зміни способу життя за останні 100 років. Гіподинамія, зростання чисельності та інтенсивності стресів на тлі незбалансованої за нутрієнтами дієти суттєво знизили у людини здатність до адекватної адаптації та склали фундамент багатьох захворювань. Епідеміологічні дослідження останніх років свідчать, що у пацієнтів із серцево-судиними захворюваннями часто діагностують, крім артеріальної гіпертензії та дисліпідемії, надмірну масу тіла, зсуви у толерантності до глюкози, гіперглікемію, гіперінсулінемію, інсулінорезистентність, гіперагрегацію тромбоцитів, мікроальбумінурію, підвищену активність симпатичної нервової системи та інші клінічні прояви у різних поєднаннях. В економічно розвинених країнах М.с. набув характеру епідемії, тоді як серед етнічних груп населення, що зберігають традиційний для них спосіб життя, практично відсутні аутоімунні та алергічні захворювання, не фіксується зростання цукрового діабету, нирко- та жовчнокам’яної хвороби, ожиріння, АГ. Принциповою особливістю нових підходів до етіопатогенезу сучасних захворювань є перенесення акцентів з органного, тканинного та клітинного на субклітинний та молекулярний рівні. Внаслідок дії різноманітних стресових факторів і агентів (фізичних, хімічних, біологічних, соціальних, психогенних) та їх комплексів, що перевищує компенсаторні можливості організму, в ньому виникає прискорене виснаження адаптаційних резервів нутрієнтів (функціональних інгредієнтів) та БАР (див. Нутриціологія). В умовах прогресуючого дефіциту макро- й мікронутрієнтів та їх метаболітів виникає дисбаланс у роботі базових регуляторних механізмів підтримки гомеостазу, що призводить до порушення у фізіологічних системах, метаболічних й поведінкових реакціях. Для їх усунення організм компенсаторно мобілізує імунологічні й нейрогуморальні системи збереження гомеостазу. Підвищений синтез й викидання у біологічні рідини різноманітних трансмітерів, гормонів, медіаторів імунних й оксидантно-антиоксидантних реакцій переводить резерви організму на забезпечення найважливіших систем життєдіяльності. У разі ліквідації факторів ризику, джерел стресу, додаткового постачання нутрієнтів їжі організм відновлює життєздатність у повному обсязі. У разі вичерпання резервів функціональних ендогенних інгредієнтів, які потрібні для синтезу й роботи відповідних медіаторів і метаболічних реакцій, при тривалому дефіциті в їжі макро- та мікронутрієнтів, а також при вираженому мікроекологічному дисбалансі в травному тракті функціональна дезадаптація відповідних функціональних систем переходить у незворотний процес патологічних станів та хвороби. При збереженні негативних умов, які зумовлюють виникнення М.с., компенсаторні адаптивні резерви організму повністю вичерпуються, що надалі призводить до основних клінічних ускладнень М.с. (ожиріння, гіперглікемія, інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, АГ, дисліпідемія), а також підсилення оксидантного й запального стресів та ендотеліопатій. У разі незбалансованого харчування й дисбіозу функціональні порушення змінюються стійкими метаболічними, гемодинамічними й органними ушкодженнями (підвищена тривала активація симпатичної нервової та гормональної систем, вегетативний дисбаланс; органічна дисфункція ендотелію, постійне падіння синтезу пресочутливих факторів й підвищення утворень нейромедіаторів, стійка АГ, приріст у сироватці крові вільних жирних кислот, дисліпідемія з вираженим погіршенням ліпідного профілю, зростання проліферації гладком’язових клітин судин і серця, що провокує формування атеросклеротичних бляшок тощо). В остаточному підсумку розвиваються конкретні хвороби або їх сукупність, асоційовані з наведеним симптомокомплексом, ускладнення, що призводять до інвалідності та смерті.
Белякова Н.А., Мазуров В.И., Чубриев С.Ю. Метаболический синдром. История вопроса и терминология // Эфферентная терапия. — 2000. — № 2; Метаболический синдром / Ред. Г.Е. Ройтберг. — М., 2007; Митченко Е.И. Метаболический синдром: состояние проблемы и лечебные подходы // Здоровье Украины. — www.hippocard.com; Пшеничникова Е.Б., Макацария А.Д. Метаболический синдром и тромбофилия в акушерстве и гинекологии. — М., 2006; Шендеров Б.А. Функциональное питание и его роль в профилактике метаболического синдрома. — М., 2008.