НИРКИ

НИРКИ (грец. nephros, лат. rеn) — головний парний орган видільної системи людини. Права і ліва Н. розташовані в черевній порожнині з боків від хребетного стовпа в поперековому відділі вздовж XII грудного і 3 верхніх поперекових хребців. Однак варто мати на увазі мінливість положення Н. залежно від статі (у жінок Н. розташовуються нижче, ніж у чоловіків), віку, статури і внаслідок різних відхилень від нормального розвитку. Н. дорослих людей мають бобоподібну форму. Маса Н. дорослої людини коливається від 120 до 200 г. Колір Н. яскраво-коричневий. Довжина Н. дорослої людини становить 10–12 см, ширина — 5–6 см, товщина — 3–4 см. Опуклий край Н. (margo lateralis) звернений зовні і частково назад. Увігнутий край (margo medialis) знаходиться напроти такого ж краю протилежної Н. У Н. розрізняють передню поверхню (facies anterior), більш опуклу, і задню (facies posterior), що прилягає до задньої черевної стінки. У кожної Н. є 2 полюси: верхній (extremitas superior) і нижній (extremitas inferior). Верхній полюс Н. більш заокруглений, прикритий наднирковою залозою, нижній — дещо загострений. Відстань між верхніми полюсами правої і лівої Н. менша, ніж між нижніми полюсами, тому довгі осі Н. утворюють кут, відкритий донизу. Увігнутий медіальний край Н. має посередині заглиблення (sinus геnаlіs), яке називається воротами Н. (hilus renalis), що знаходяться на рівні пограничних зон I–II поперекових хребців. Сюди спрямована ниркова ніжка, яка складається з ниркової артерії, ниркової вени і сечоводу, що переходить у миску. Між елементами ниркової ніжки лежить пухка клітковина і жирова тканина. Тут же локалізуються лімфатичні вузли і нервове сплетіння. На поздовжньому фронтальному розрізі Н. її речовина чітко розмежовується на внутрішній мозковий шар (medulla renis), що має густий бузково-червоний колір, і зовнішній корковий шар (cortex renis), що відрізняється жовто-червоним відтінком. Уздовж коркового шару Н. відзначається чергування більш темних і менш темних смуг, розташованих по радіусах. Мозковий шар розділяється на 8–18 пірамід (pyramides renales), між якими тягнуться 10–15 ниркових стовпів (columnae renales), які являють собою відроги коркової речовини в межах мозкового шару. Основною структурно-функціональною одиницею Н. є нефрон. У Н. дорослої людини більше мільйона нефронів. Нефрон містить у собі клубочок із капілярів, оточений капсулою Шумлянського — Боумена (так зване мальпігієве тільце), звиті канальці першого порядку, петлю Генле, що має два коліна (висхідне і низхідне), звиті канальці другого порядку, прямі канальці і збірні трубочки. Коркова і мозкова речовини містять різні складові частини нефронів. Зернистий вигляд коркової речовини Н. зумовлений наявністю ниркових тілець. У променистій частині коркової речовини серед сечових канальців переважають прямі, у звитій частині — звиті. Останні заповнюють також ниркові стовпи. У пірамідах представлені майже винятково радіарно спрямовані прямі канальці і збірні протоки. У процесі фільтрації плазми крові з клубочка до капсули утворюється первинна сеча (ультрафільтрат). Порівняльний аналіз складу первинної сечі і плазми крові показав: 1) білки плазми в порожнину капсули переходять тільки у вигляді слідів; 2) усі низькомолекулярні речовини (Na, К, хлорид, фосфати, глюкоза, креатинін, кислота сечова і сечовина) містяться в первинній сечі в тій же концентрації, що й у плазмі; 3) осмотичний тиск і електропровідність плазми і капсулярної рідини ідентичні; 4) концентрація водневих іонів у первинній сечі дорівнює їх концентрації у плазмі. При проходженні капсулярної рідини через канальці вона піддається змінам і поступово перетворюється на остаточну сечу. Уже в проксимальних звитих канальцях з її складу зникає глюкоза, що цілком усмоктується назад у кров. У проксимальних частинах нефрону реабсорбуються сліди білка, що перейшли у фільтрат, і амінокислоти. Тут здійснюється реабсорбція 85% об’єму первинної сечі і близько 80% хлористого натрію. Остаточна обробка сечі відбувається при її проходженні через дистальні частини нефрону, де продовжується реабсорбція води і солей натрію, реабсорбуються фосфати. Змінюється концентрація водневих іонів і осмотичний тиск: остаточна сеча може бути більш кислою і більш лужною, більш гіпертонічною і гіпотонічною, ніж плазма. Вміст кінцевих продуктів обміну (сечовини, сечової кислоти, сульфатного іона тощо) в одиниці об’єму рідини, що протікає через нефрон, безупинно підвищується, і вони виводяться в значно більшій концентрації, ніж у плазмі крові. Поряд із процесом зворотного всмоктування (реабсорбцією) у канальцях здійснюється і перехід речовин у протилежному напрямку — із крові в порожнину нефрону. Цей процес названо «секреція». Фільтрація, реабсорбція та секреція в сукупності і складають сутність сечоутворення. Гломерулярний процес має фізико-хімічну природу і являє собою ультрафільтрацію плазми. Внаслідок особливих умов ниркового кровообігу тиск у капілярах клубочків вищий, ніж у капілярах будь-якого іншого органа і досягає приблизно 70 мм рт. ст. Колоїдно-осмотичний тиск білків плазми не перевищує 30 мм рт. ст. За рахунок різниці між гідростатичним і онкотичним тиском частина води плазми разом із усіма розчиненими речовинами відокремлюється від високомолекулярних плазмових білків. Ця відфільтрована фракція становить близько ¹/₅ усієї кількості плазми, що проходить через гломерули. Фільтрація відбувається за рахунок роботи серця, що створює кров’яний тиск; самі ж Н. у цьому процесі активної участі не беруть. Це аж ніяк не зменшує безпосереднього значення Н. і на початковому етапі сечоутворення. Транспорт речовин як з порожнини нефрону в кров (реабсорбція), так і у зворотному напрямку (секреція), на противагу процесу фільтрації, є результатом активної секреторної діяльності клітин. Ці процеси вимагають витрат енергії і проходять за участю різноманітних ферментних систем. Через Н. людини за хвилину проходить близько 600 мл плазми. Відповідно до цього слід говорити про парціальні функції Н., до яких належать: 1) виведення чужорідних речовин і нелетких продуктів обміну; 2) регуляція сталості концентрації натрію (натрійуретична функція); 3) регуляція обсягу позаклітинної води тіла (гідроуретична функція); 4) регуляція сталості концентрації іонів у крові; 5) регуляція кислотно-лужної рівноваги організму; 6) регуляція еритропоезу (за допомогою секреції еритропоетину та інгібіторів еритропоезу); 7) участь у фібринолізі крові (секреція урокінази, що активує фібриноліз). Механізми дії діуретиків та інших чинників, що впливають на об’єм сечі та екскрецію електролітів, наведені в таблиці.

Таблиця. Вплив чинників на об’єм сечі та екскрецію електролітів

Чинник Механізм дії
Вода Пригнічує секрецію вазопресину
Етанол Пригнічує секрецію вазопресину
Антагоністи
V2-рецепторів до вазопресину
Пригнічують дію вазопресину на збірні трубочки
Осмотично активні речовини (манітол, глюкоза) у великій кількості Зумовлюють осмотичний діурез
Ксантини
(кофеїн, теофілін)
Зменшують канальцеву реабсорбцію Na+ і збільшують швидкість клубочкової фільтрації
Окиснювальні солі (CaCl2 і NH4Cl) Створюють кислотне навантаження, зв’язують Н+ та у випадках перевищення здатності нирок заміщувати Na+ на Н+, разом з Na+ виводять аніони
Інгібітори карбангідрази (ацетазоламід) Зменшують секрецію Н+
і, як наслідок, збільшують екскрецію Na+ і К+
Метолазон, тіазидні
діуретини (хлортіазид)
Інгібують Na++-котранспортер на початку дистального відділу канальця
Петльові діуретики (фуросемід, кислота етакринова, буметанід) Інгібують Na++-2Cl--котранспортер у товстій частині висхідного коліна петлі Генле
К+-зберігаючі діуретики (спіронолактон, тріамтерен і амілорид) Послаблюють Na++-обмін у збірних трубочках шляхом інгібування альдостерону
(спіронолактон) або NaЕК (амілорид)

Вода, алкоголь, осмотичні діуретики, ксантини та окиснювальні солі мають обмежену клінічну цінність, натомість антагоністи вазопресину застосовують лише з дослідницькою метою. Інгібітори карбангідрази проявляють лише помірний сечогінний ефект, а оскільки вони пригнічують секрецію кислоти, зменшуючи надходження вугільної кислоти, їм притаманна тривала дія. Внаслідок зменшення секреції Н+ не тільки посилюється екскреція Nа+, а й пригнічується реабсорбція НСО3-. Оскільки іони Н+ і К+ конкурують один з одним і з Nа+, зниження секреції Н+ полегшує секрецію та екскрецію К+. Іншим фактором, який визначає швидкість секреції К+, є кількість Nа+, який надходить до обмінного Nа++-сайту дистального відділу канальця. Тіазидні діуретики, фуросемід, кислота етакринова і буметанід діють проксимальніше від цього сайту; внаслідок збільшення надходження Nа+ посилюється секреція К+. Значна втрата К+ із сечею є одним із небажаних побічних ефектів таких сечогінних засобів. Тіазиди пригнічують Nа++-котранспортер у проксимальному відрізку дистальної частини канальця. Фуросемід, кислота етакринова і буметанід пригнічують реабсорбцію Na+ і СІ у товстій частині висхідного коліна петлі Генле шляхом інгібування Nа++-2СІ-котранспортера. Спіронолактон, тріамтерен і амілорид діють безпосередньо на механізм Nа++-обміну, зумовлюючи затримку К+ і в деяких випадках незначну гіперкаліємію.

 Ганонг В.Ф. Фізіологія людини. — Львів, 2002; Машковский М.Д. Лекарственные средства. В 2 т. — Х., 1998; Самусев Р.П., Селин Ю.М. Анатомия человека. — М., 2004; Фізіологія з основами анатомії людини / За ред. проф. Л.М. Малоштан. — Х., 2003.