НЕЙРОГОРМОНИ (грец. neuron — нерв + hormao — рухаю, збуджую) — БАС, які виділяються нейросекреторними клітинами нервової тканини. За хімічною природою Н. є низькомолекулярними пептидами та похідними амінокислот. До Н. належать рилізинг-фактори гіпоталамуса (див. Ліберини), вазопресин, окситоцин, біогенні аміни, серотонін, норадреналін.
Вазопресин (лат. vas — судина + pressus — тиск) та окситоцин (грец. oxys — тут швидкий + tokos — народження, пологи) — нейрогіпофізарні гормони, синтез яких відбувається в супраоптичному та паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса; аксонами вони переміщуються до задньої частини гіпофіза. За хімічною природою обидва гормони є нонапептидами, які відрізняються тільки двома амінокислотами в 3 і 8 положеннях. Синтезуються гормони у формі прогормонів, з яких у результаті посттрансляційної модифікації утворюється гормон і транспортний пептид нейрофізин (окситоцин + нейрофізин І та вазопресин + нейрофізин ІІ). У крові гормони знаходяться у вільній, не зв’язаній із нейрофізинами формі. Період напівжиття гормонів у плазмі крові — 2–4 хв. Основними ефектами вазопресину (антидіуретичного гормону — АДГ) є антидіуретична дія та підтримка рівня АТ. Ефекти гормону проявляються через взаємодію з 2 типами рецепторів. Взаємодія АДГ з V1-рецепторами гладком’язових клітин у судинах викликає підвищення концентрації іонів кальцію в клітинах і скорочення м’язів, звуження судин, підвищення АТ. У клітинах ниркових канальців взаємодія АДГ з V2-рецепторами підвищує рівень цАМФ, що активує фосфорилювання білків, які збільшують проникність мембран клітин для води та її реабсорбцію. Секреція АДГ регулюється головним чином змінами осмотичного тиску та об’єму крові. Основними стимулами секреції АДГ є підвищення осмоляльності плазми крові й крововтрата. До інших стимулів належать емоційний і фізичний стрес. Гальмує вивільнення АДГ адреналін. При недостатності АДГ виникає нецукровий діабет, для якого характерне виділення значної кількості сечі (декількох літрів на добу) із низькою густиною та постійне відчуття спраги. Окситоцин проявляє 2 головні ефекти: стимулює скорочення м’язів матки і виділення молока молочними залозами. Окрім того, гормон викликає скорочення м’язів кишечнику, жовчного міхура, сечоводу і сечового міхура. Ефекти гормону стосовно клітин-мішеней реалізуються через аденілатциклазну систему при обов’язковій участі іонів Са2+. Головним стимулом секреції окситоцину є нервові імпульси, що виникають при подразненні сосків молочних залоз, а також імпульси від судин родового каналу. Окситоцин чинить дію через рецептори, кількість яких у гладких м’язах матки збільшується під час вагітності й досягає максимуму під час пологів. Гормон бере участь у початку пологів безпосередньо, викликаючи скорочення м’язів матки, і опосередковано, стимулюючи в ендометрії утворення простагландинів, які є сильними активаторами скорочення гладких м’язів. Виділення молока стимулюється окситоцином внаслідок скорочення м’язових волокон, розміщених навколо альвеол молочних залоз.
АДГ та окситоцин використовують у медичній практиці. Як ЛП АДГ у клінічній практиці застосовують десмопресин, що має антидіуретичну дію при нецукровому діабеті. Стани недостатності окситоцину в організмі не описані, але цей гормон та його аналог метилокситоцин використовуються для стимуляції скорочень матки під час пологів.
Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін. Біологічна хімія. — Х., 2000; Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. — Тернопіль, 2001; Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии. В 3 т. — Т. 3. — М., 1981; Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Пер. с англ. — М., 1989.