ПТАШИНИЙ ГРИП

ПТАШИНИЙ ГРИП (bіrd flu) — інфекційна хвороба птахів, викликана одним зі штамів вірусу грипу типу А. Віруси грипу типу А можуть інфікувати кілька видів тварин, включаючи коней, свиней, тюленів, китів і птахів. Віруси грипу, які інфікують птахів, називають вірусами пташиного грипу. Вірус грипу А може бути розділений на субтипи на підставі їх поверхневих протеїнів — гемаглютиніну (їх 15) і нейрамінідази (9). Птахи відіграють особливу роль, оскільки всі субтипи гемаглютиніну, виявлені серед диких птахів, які вважаються природними хазяїнами вірусу грипу А. При цьому тільки три субтипи гемаглютиніну (Н1, Н2 і Н3) і два типи нейрамінідази (N1 і N2) широко циркулюють серед людей. Вважається, що всі птахи чутливі до інфекції, яка викликається штамом вірусу грипу А (хоча деякі види менш чутливі, ніж інші). Серед 15 підтипів вірусу грипу, які можуть викликати хвороби птахів, високою патогенністю володіють підтипи H5 та H7. Природним резервуаром вірусу П.г. є мігруючі водоплавні птахи (дикі качки). Саме вони найменш чутливі до інфекції. Вірус П.г. зазвичай не уражує інші види тварин, окрім птахів і свиней. З 15 підтипів вірусу П.г.– H5N1 найнебезпечніший з таких причин: H5N1 дуже швидко мутує та видозмінюється; H5N1 здатний одержувати гени від вірусів, що інфікують інші види; виділені популяції цього підтипу мають високу патогенність і можуть бути причиною тяжкого захворювання в людини і навіть летального кінця. Контакти з хворими птахами — основний шлях зараження людей П.г. Середні показники смертності серед хворих перевищують 50%. Причому основна частина захворілих помирає в країнах Південно-Східної Азії (Китай, Таїланд, В’єтнам). Перші ознаки хвороби грипу H5N1: підвищена температура, озноб, головний й м’язовий біль, ломота в суглобах; швидке збільшення тяжкості симптомів, у розпал захворювання (на 2–3-й день хвороби) характерне ураження нижнього відділу дихальних шляхів із можливим розвитком первинної вірусної пневмонії (починається кашель, задишка, розлад голосу (дисфонія)). Хворі, як правило, помирають від вірусної пневмонії й набряку легень. Виживання хворих на П.г. багато в чому визначається своєчасним наданням кваліфікованої медичної допомоги. П.г. передається повітряно-краплинним і повітряно-пиловим шляхом, а також шляхом прямого й опосередкованого контакту. Є дані про передачу інфекції від птахів до людини, можливе зараження людини з навколишнього середовища й обмежені суперечливі дані про зараження людини людиною. В 1997 р. виявлено зв’язок між контактом із живим домашнім птахом протягом тижня до початку хвороби й захворюванням людини; в той же час небезпека при готуванні й уживанні в їжу інфікованого птаха, а також контакту із хворою людиною не підтвердилася. Останнім часом у більшості хворих на грип А (H5N1) в анамнезі був прямий контакт із домашніми птахами, однак серед них не було людей, зайнятих у відбраковуванні хворих птахів. Передбачувані випадки внутрішньосімейного зараження та випадок зараження матері від дитини вказують на можливість передачі грипу А (H5N1) від людини людині. Оскільки вірус стійкий в навколишньому середовищі, можливе зараження людини при потраплянні вірусу в рот або в очі з водою при купанні або з рук, на яких вірус міг виявитися після контакту з контамінованими об’єктами. Інфікуванню може також сприяти використання неперероблених фекалій птахів як добриво. Летальність серед госпіталізованих пацієнтів висока, хоча загальна летальність, імовірно, набагато нижче.

Інкубаційний період при П.г. А сягає до 8 днів. У більшості випадків захворювання починається з фебрильної температури, симптомів ушкодження нижніх дихальних шляхів і лише іноді із симптомів ураження верхніх дихальних шляхів. На відміну від захворювання, викликаного вірусом П.г. А (H7), при П.г. А (H5N1) кон’юнктивіт відмічають рідко. У деяких пацієнтів виявляють діарею, блювання, біль у животі, в тазі, кровотечу з носа і ясен. Практично у всіх пацієнтів розвивається пневмонія. Рентгенологічні зміни представлені дифузійними, багатофокусними або плямистими інфільтратами. Плевральний випіт не характерний. Обмежені мікробіологічні дані свідчать про первинну вірусну етіологію пневмонії без бактеріальної суперінфекції на момент госпіталізації. Прогресування захворювання супроводжується дифузійною двосторонньою інфільтрацією й проявами гострого респіраторно дистрес-синдрому, який розвивається в середньому через 6 днів від початку захворювання, часто відмічають поліорганну недостатність. Перебіг захворювання може ускладнюватися вентиляторноасоційованою пневмонією, легеневою кровотечею, пневмотораксом, панцитопенією, синдромом Рея й сепсисом. Для лабораторного підтвердження грипу А потрібно хоча б один із зазначених критеріїв: культуральне виділення вірусу, виявлення H5-специфічної РНК за допомогою реакції преципітації, позитивний імунофлюоресцентний тест із використанням моноклональних антитіл проти H5 і не менше ніж 4-кратне наростання титру Н5-специфічних антитіл у парних сироватках. При П.г. типу А матеріал із глотки більш цінний порівняно з матеріалом з носа, оскільки характеризується більш високою частотою виділення вірусу й більш високим вмістом РНК. Комерційні експрес-тести, що ґрунтуються на виявленні антигену, менш чутливі (36%) порівняно з ПЦР зі зворотною транскриптазою (RT-PCR). При лабораторних дослідженнях виявляють лейкопенію, лімфопенію, тромбоцитопенію, підвищення рівня амінотрансфераз, гіперглікемію, підвищення рівня креатиніну. Пацієнтам з підозрою на П.г. А необхідне раннє призначення інгібіторів нейрамінідази. Оптимальна доза й тривалість курсу не визначені, і в цей час рекомендується застосовувати препарати в рекомендованих дозуваннях. Осельтамівір при прийомі усередину й занамівір у вигляді інгаляцій були активні на моделі грипу А у тварин. Плацебо-контрольовані клінічні випробування перорального осельтамівіру й інгаляційного занамівіру, при яких схвалені в цей час дозування дорівнювали подвоєним, показали однакову переносимість обох доз і суперечливі розходження в ефективності при лікуванні дорослих з неускладненим грипом. Хоча рекомендовані дози осельтамівіру (75 мг 2 рази на добу протягом 5 днів для дорослих, для дітей віком старше 1 року доза залежить від маси тіла: <15 кг — 30 мг, 15–23 кг — 45 мг, 24–40 кг — 60 мг, >40 кг — 75 мг 2 рази на добу протягом 5 днів) придатні для раннього лікування легких випадків грипу А (H5N1), при лікуванні більш тяжких випадків може знадобитися більш висока доза (150 мг 2 рази на добу) і тривалий курс (7–10 днів), хоча необхідні результати проспективних досліджень. Застосування інгаляційного занамівіру не вивчали при грипі А (H5N1) у людей. Високий рівень резистентності до осельтамівіру може формуватися внаслідок заміни однієї амінокислоти в нейрамінідазі N1 (Hіs274Tyr). Такий варіант вірусу виділяли в 16% дітей із грипом А (H1N1), що одержували осельтамівір. Резистентні штами вірусу виділені недавно й від пацієнтів із грипом А (H5N1), що одержували осельтамівір. Усі штами H1N1, резистентні до осельтамівіру, іn vіtro зберігали чутливість до занамівіру, а деякі були чутливі до інгібітора, що перебуває на стадії досліджень, нейрамінідази перамівіру. На відміну від штамів, отриманих під час спалаху в 1997 р., штами грипу А (H5N1), виділені останнім часом, мали високий рівень резистентності до блокаторів М2-каналів амантадину і римантадину, тому ці препарати втратили свою терапевтичну роль.

Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вірусология, иммунология. «Медицинское информационное агентство». — М., 2005.